2022-09-23 14:36:50
Давайте разберём, где же в этом утверждении
подвох.
Мысль о том, что
«дело не в вас, а в таком-то нарушении» действует очень приятно,
снимая с человека психологическое давление.
Это комфортно для нашей психики, поэтому она с удовольствием принимает этот факт.
Кроме того, это позволяет «альтернативным специалистам» убедить человека в необходимости лечения проблемы средствами,
не имеющими никакого отношения к настоящей медицине – БАД, бессмысленными процедурами, неадекватными протоколами питания, и так далее.
В долгосрочной перспективе это чаще всего приводит к тому, что человек тратит много времени, денег и нервов, взамен получая либо слабый результат, либо его полное отсутствие, либо усугубление ситуации.
Чтобы таких случаев было меньше, пройдёмся по основным моментам. 1. Само по себе снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз)
не приводит к увеличению веса.
К увеличению веса может привести появление избытка энергии на фоне
снижения уровня основного обмена.
Гипотиреоз бывает
субклиническим (когда ТТГ от 4.0 до 10.0) или
манифестным (когда ТТГ > 10.0 и одновременно ↓ Т4св/Т3св).
Если у пациента манифестный гипотиреоз, и при этом он
не принимает заместительную терапию, то уровень его основного обмена может быть ниже нормы. Это приведёт к
↓ затрат энергии, что может повлечь
набор веса на фоне энергетического профицита.
Субклинический гипотиреоз на массу тела не влияет, т.к. не снижает уровень основного обмена. Чтобы похудеть, имея этот диагноз, необходимо действовать также, как и без него, т.е. менять образ жизни в аспекте питания/физ.активности/восстановления.
2. Источник с картинки
меняет местами причины и следствие.
Дело в том, что инсулинорезистентность, лептинорезистентность и низкий тестостерон – это в 99,9% не причина развития ожирения, а его следствие.
Лептин – гормон «насыщения», вырабатываемый жировой тканью. Подробно я рассказывал о нём вот здесь. Резистентность к этому гормону развивается вследствие генетической мутации / нарушения транспорта через гематоэнцефалический барьер / дефекта передачи внутриклеточных сигналов на фоне ожирения.
Первые 2 случая казуистически редки. Третий – то, что происходит в перспективе при постоянном повышении % жира в организме.
В идеальном мире высокий % жира должен снижать аппетит, меняя пищевое поведение человека так, чтобы он худел. И наоборот, низкий % жира должен
↓ лептин и
↑ чувство голода, запуская процесс поиска пищи. Однако по описанной мной выше причине это может не работать. Поэтому, чтобы лептин был в норме – нужно
снижать % жира в организме.
Инсулин – гормон, главной функцией которого является снижение уровня сахара крови. Он работает максимально эффективно, когда у человека в теле низкий % жира и высокий % мышц. Если вследствие профицита энергии человек набирает жир, чувствительность его клеток и тканей к инсулину начинает снижаться.
Чем больше жира набирает человек, тем сильнее становится инсулинорезистентность.
Если % жира продолжает расти, со временем у человека развивается диабет 2 типа, т.к. инсулин работает недостаточно эффективно, в результате чего уровень глюкозы в крови остаётся всегда выше нормы. То есть ИР – это не причина ожирения, а следствие.
Чтобы от неё избавиться, следует
снизить % жира в организме до такого уровня, который приведёт к нормализации углеводного обмена.
Тестостерон. Бывает так, что по причине недостаточной функции желёз или проблем с гипофизом у человека развивается гипогонадизм, приводящий к низкому уровню тестостерона. Важно знать, что это не оказывает влияния на энергетический баланс. Если человек с гипогонадизмом потребляет слишком много энергии – он набирает жир. Если создаёт дефицит энергии, то худеет. Если взять пациента с избыточным весом и начать делать ему инъекции тестостерона, то активного тестостерона в крови станет много, но избыточный вес при этом никуда не денется до тех пор, пока не изменится баланс энергии, ведь законы физики работают для всех без исключения.
Тем не менее, если при ожирении
снизить % жира в организме за счёт изменения образа жизни, это может
↑ уровень тестостерона.
Вывод
2.7K viewsedited 11:36