2022-06-10 22:04:55
В медицине ни для кого не секрет (кроме, разве что, адептов
"абсолютно уникальных методов без побочных эффектов"), что выбор терапевтической тактики - весы, на чаше которых потенциальная польза, а на другой располагаются негативные эффекты. Так, применение (вполне обоснованное) НПВС сопряжено с рисками для ЖКТ, гормональных препаратов - с уменьшением естественной выработки, психоактивных препаратов с абстиненцией и рикошетом. Однако есть случаи, когда без этого ну никак.
Так вот при трансплантации органов, чтобы не случилось их отторжения, используют иммуносупрессанты для подавления агрессии против чужой ткани. Один из таких препаратов -
Рапамицин, оказался в сфере интереса нейроученых. Выяснилось, что его активность через систему
mTOR подавляет рецепторы
Trem2 в микроглии
(вспомогательные клетки нервной системы, здесь важны как иммунные), что вызывает нарастание отложения амилоида в нервной ткани, и, следовательно =>
болезнь Альцгеймера. Точно почему не известно, однако это, возможно, связано с гипотетической иммунной функцией амилоида. Однако, в этом исследовании, проведенном на мышах, выяснилось, что если подавить в клетках микроглии другой ген -
Tsc1, то
происходит резкое нарастание
Trem2, что не просто нивелирует эффект Рапамицина, а прямо вызывает уменьшение количества амилоидных бляшек. В итоге, пока на биомоделях, кажется, найдена новая мишень для потенциальной терапии против Альцгеймера.
А статья вот: https://www.jneurosci.org/content/early/2022/06/02/JNEUROSCI.2427-21.2022
191 viewsedited 19:04