Блог Андрея Степанова

2023-02-14 09:23:32 Медицине еще предстоит лучше узнать истинные причины и разработать способы этиотропной терапии гипертонической болезни. А пока «эгоистичный мозг» – лишь гипотеза, и побочные эффекты стандартной терапии не могут являться основанием для самостоятельного отказа от приема назначенных врачом препаратов. Кстати, часто рекомендуемая кардиологами физическая активность действительно способна снижать давление крови. О том как физическая активность может увеличивать доставку кислорода в головной мозг и тем самым снижать артериальное давление при гипертонической болезни – расскажу в следующий раз. Открыть/Комментировать

2023-02-14 09:23:32 ЭГОИСТИЧНЫЙ МОЗГ - КАК ПРИЧИНА ГИПЕРТОНИИ

Задержите дыхание на минуту, и артериальное давление заметно увеличится. Но не стоит экспериментировать, если у вас гипертония! Несмотря на давнюю историю изучения этого феномена, лишь в 2009 году впервые было высказано предположение, что именно гипоксия мозга может лежать в основе гипертонической болезни, а саму гипотезу назвали "эгоистичный мозг". Тем не менее, современная медицина по-прежнему считает, что гипертоническая болезнь имеет многофакторную природу развития и может предложить лишь пожизненный прием препаратов для снижения давления. Сегодня расскажу о том, почему мозг «эгоистичен», как это может обуславливать развитие гипертонической болезни и побочные эффекты стандартной антигипертензивной терапии.

За миллионы лет эволюции размеры человеческого мозга увеличились почти в 5, а его метаболизм – в 9 раз. Имея массу всего 2% от массы тела, наш головной мозг даже в покое тратит более 20% от общего обмена энергии, что обуславливает его высокую потребность в кислороде. Это обстоятельство усугубляется неспособностью нейронов запасать кислород. Поэтому пережатия сонных артерий всего на 10 секунд достаточно для потери сознания. Было бы неудобно, если каждое снижение поступления кислорода в мозг, например, при работе в душном помещении, завершалось бы обмороком. Для решения этой проблемы у головного мозга есть простой, но не безобидный для остального организма механизм регуляции скорости кровотока.

Когда вы задерживали дыхание, организм довольно быстро исчерпал кислород крови и головной мозг сразу почувствовал гипоксию. В ответ на это симпатические волокна увеличили тонус сердечнососудистой системы, в результате чего кровь дополнительно перераспределилась из конечностей и туловища в головной мозг, чтобы прокачать больше крови через «себя любимого». Как только концентрация кислорода в головном мозге восстановится – артериальное давление нормализуется. При этом кратковременное увеличение давления крови не оказывает негативного воздействия на организм.

Но что если гипоксия мозга вызвана не задержкой дыхания, а происходит постоянно? Такое возможно при врожденных аномалиях сосудов мозга или уменьшении их просвета, что увеличивает сопротивление потоку крови и снижает перфузию (объем и скорость крови в тканях), для нормализации которой как раз и требуется высокое артериальное давление. В свою очередь постоянное увеличение давления крови выше нормы чревато развитием серьезных осложнений, которые характерны у пациентов с гипертонической болезнью (ишемия, инфаркт и недостаточность сердца, инсульт, расслоение аорты, склероз почек, отслоение сетчатки и т.д.).

Пытаясь объяснить гипертоническую болезнь в свете гипотезы «эгоистичного мозга», ее авторы обнаружили интересный парадокс: у не леченых пациентов с гипертонической болезнью при любом высоком уровне артериального давления перфузия головного мозга не отличалась от таковой у здоровых людей. Однако при нормализации давления с помощью препаратов наблюдалось снижение перфузии ниже нормы. Исследователи пришли к выводу, что увеличение давления крови при гипертонической болезни – это проявление естественного механизма нормализации доставки кислорода в головной мозг, а терапия фактически препятствует этому и усугубляет гипоксию. Не случайно многие гипертоники настаивают, что при высоком давлении чувствуют себя отлично, а при нормализации давления препаратами – хуже. Есть свидетельства, что приписываемое гипертонической болезни негативное воздействие на интеллект больных – на самом деле побочный результат терапии, которая является своего рода «палкой о двух концах». С одной стороны она защищает организм от негативного влияния высокого давления, с другой – препятствует удовлетворению потребностей мозга в кислороде. Открыть/Комментировать

2023-01-12 12:27:31 ГИБРИДНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ В НАШЕМ ОРГАНИЗМЕ

Переход жизни из воды на сушу сопровождался развитием конечностей для опоры и движения при постоянном сопротивлении гравитации. Существовавшая до тех пор мышечная ткань позволяла развить большую силу, однако уже через несколько секунд интенсивной работы запасы кислорода в мышечных клетках заканчивались, и требовался отдых. Такая мускулатура годилась для атаки на жертву или побега от хищника, но не для длительного передвижения по суше. Для новых условий необходима свое рода гибридная мускулатура: теперь уже не только сильная, но и выносливая, требующая постоянной доставки большого количества кислорода.

Транспорт кислорода из кровеносного русла в клетки-потребители имеет крайне узкое место - транспорт газа из капилляров в клетки осуществляется путем диффузии через толщу межклеточной жидкости. Единственный способ ускорить данный процесс – увеличить количество капилляров в мышечной ткани. Однако это неизбежно сопровождается ростом сосудистого сопротивления, для преодоления которого нужно увеличить давление крови. Коллизия в том, что на данном этапе эволюции наземные позвоночные уже обзавелись легкими, газообмен в которых возможен при толщине тканевого барьера между кровью и воздухом не более 0,001 мм. Где тонко, там и рвется - при увеличении давления жидкая часть крови просачивается через столь тонкую мембрану в просвет легких с развитием отека и удушья.

Это стало серьезным препятствием для дальнейшей эволюции первых наземных животных. Некоторые из них известны нам почти в первозданном виде - это змеи, ящерицы, черепахи, крокодилы и прочие пресмыкающиеся. Название этого класса буквально говорит об их образе жизни - большую часть времени на суше они неподвижно лежат на брюхе или "ходят на чреве своем" Для продолжения эволюции потребовались миллионы лет, прежде чем некоторые рептилии смогли развить достаточное артериальное давление без угрозы отека легких. Это стало возможным после полного разделения сердца на 4 камеры, а системы кровообращения - на два круга. Правый желудочек сердца продолжил прокачивать кровь с низким давлением через легкие, а более мощный левый желудочек обеспечил высокое давление в остальном кровотоке, в том числе в мышцах.

Таким образом, повышение давления крови сделало возможным появление более выносливой мускулатуры - красных мышечных волокон. У человека наибольшее количество данных волокон располагается в мышцах ног и спины, отвечающих за поддержание вертикальной позы, ходьбу и другую продолжительную нагрузку. Пучки красных волокон комбинируются с пучками из белых волокон, обеспечивая одновременно выносливость и силу нашей мускулатуре, позволяющей легко удрать от крокодила, не говоря уже о черепахе.

Если понравился пост, не забудьте поставить лайк и задавайте свои вопросы в чате! Открыть/Комментировать

2022-11-04 17:10:37 ПОЧЕМУ БОЛЯТ МЫШЦЫ ПОСЛЕ ФИТНЕСА?

Боль в мышцах на следующий день после тренировки (крепатура) знакома каждому, и многие объясняют это накоплением молочной кислоты (лактата). Однако крепатура имеет скорее физическую причину, а не биохимическую.

Лактат действительно накапливается в работающих мышцах, когда потребность в кислороде превышает возможности организма доставлять его из легких в мышечное волокно. В результате происходит неполное окисление глюкозы до лактата, а не до СО2 и воды. Однако после работы в условиях избытка кислорода лактат быстро окисляется и утилизируется уже через несколько часов отдыха, поэтому он не может быть причиной крепатуры. Кроме того, крепатура более характерна после силовой нагрузки с малым числом повторений, когда накопление лактата почти не происходит. Что же является причиной крепатуры?

В исследованиях было замечено, что крепатура более выражена после эксцентрической нагрузки, когда движение растягивает напряженные мышцы. Это наблюдается, например, в квадрицепсе бедра при беге с горы или приседаниях со штангой на плечах в фазе движения атлета вниз. Растягивание мышечного волокна нагрузкой и одновременное стремление миофибрилл к сокращению ведет к их разрыву. Данные микротравмы вполне физиологичны и во время тренинга даже не ощущаются. В течение нескольких дней поврежденные миофибриллы утилизируются при участии иммунной системы, активация которой вызывают отек и расширение капилляров в мышцах. Медиаторы воспаления и давление раздражают болевые рецепторы, что и проявляется в виде крепатуры.

Важно, что вызванное повреждением миофибрилл воспаление стимулирует и регенерацию, в результате чего толщина и длина мышечного волокна увеличиваются. Поэтому с каждой последующей тренировкой прежняя нагрузка вызывает все меньше разрывов и интенсивность крепатуры снижается. В этом ключе поговорка «что не болит, то не растет» очень кстати, а силовой тренинг считается лучшим стимулятором мышечного роста.

Нужно отметить, что вызывающая накопление лактата нагрузка на выносливость тоже может сопровождаться болезненным жжением в мышцах и способствовать их росту, но посредством других механизмов и в меньшей степени, чем при силовом тренинге. Но об этом в следующий раз. Открыть/Комментировать

2022-10-18 09:27:27 РЫБЫ ИЗОБРЕЛИ ПОЧКИ ДЛЯ СОХРАНЕНИЯ «ВНУТРЕННЕГО МОРЯ»

Давление крови в ходе эволюции впервые появляется у водных позвоночных и увеличивается по мере усложнения организмов, достигая максимума у наземных млекопитающих. Очевидно, что артериальное давление являлось необходимым условием эволюции наших далеких предков. Но почему уровень артериального давления иногда становится патологическим?

История артериального давления начинается сотни миллионов лет назад, когда некоторые морские рыбы впервые стали заселять богатые пищей пресные водоемы. Длительная эволюция жизни в море привела к равновесию электролитного состава внутренней среды организма с таковым составом морской воды. Однако в пресной воде организм оказался в гипоосмолярной среде, что сопровождалось чрезмерной диффузией воды из окружающей среды через поверхность тела в более соленый организм. Так как биохимия жизни уже была основана на сложившимся в море водно-солевом балансе, эволюция изобрела орган для сохранения «внутреннего моря».

Для этого первым пресноводным рыбам потребовалось увеличить скорость удаления воды из организма. Данный процесс медленно, но уже происходил в их мезонефросе (прототип почки) путем фильтрации жидкой части крови через стенки капилляров с целью выведения ионов магния. Ускорение фильтрации воды как раз и потребовало значительного увеличения давления крови. У рыб с более высоким давлением крови было больше шансов выжить в пресной воде и передать это свойство потомству. В результате такого отбора у современных пресноводных рыб артериальное давление кратно превышает аналогичный показатель у рыб морских. Таким образом, в ходе эволюции почка стала первым органом, для функционирования которого требуется давление крови, заметно превышающее давление окружающей среды.

Закономерно, что для обеспечения своего функционирования в ходе эволюции почки обзавелись механизмами регуляции давления крови. Например, при снижении артериального давления в результате кровопотери, почки выделяют вещества увеличивающие тонус сосудов, частоту и силу сердечных сокращений, чтобы нормализовать давление крови. К сожалению, такое влияние чревато рисками – некоторые заболевания почек сопровождаются дисрегуляцией данных механизмов с развитием почечной гипертензии, от которой страдают современные животные и люди.

Почка – не единственный орган, требующий высокого артериального давления. В следующих статьях я расскажу и о других «виновниках» гипертонии, а также о том, как предупредить развитие данного заболевания. Открыть/Комментировать

2022-10-11 12:50:22 НАШИ ЛЕГКИЕ СОХРАНИЛИ АТМОСФЕРУ ДРЕВНЕЙ ЗЕМЛИ

Углекислый газ считается главной климатической угрозой для цивилизации. Но мало кто знает, что для газообмена в тканях его концентрация в современной атмосфере очень низкая.

Древняя атмосфера Земли наполовину состояла из СО2. С появлением фотосинтезирующих бактерий, СО2 стал усваиваться ими и накапливаться в геологических отложениях, а его концентрация в атмосфере постепенно снижалась. В период выхода позвоночных из воды на сушу и возникновения легких, концентрация СО2 достигала 4% и оставалась таковой еще сотни миллионов лет до появления более современных растений, способных связывать теперь уже дефицитный газ при его концентрации даже ниже 0,1%. В тоже время для дышащих кислородом наземных животных столь резкое снижение казалось бы ненужного СО2 обернулось неприятным сюрпризом.

Действительно, для нашего организма СО2 является отходом. Однако, выделяемый клетками, в крови СО2 необходим для высвобождения молекул кислорода из комплекса с гемоглобином. С этим связан парадокс, когда на фоне физического покоя высокая частота дыхания снижает количество СО2 в крови до такой степени, что гемоглобин перестает отдавать кислород, провоцируя обморок из-за гипоксии мозга. При всей противоречивости, у данного механизма газообмена есть смысл: гемоглобин высвобождает кислород только в тех тканях, которые больше выделяют СО2, а стало быть метаболически активны и требуют много кислорода.

Таким образом, резкое снижение СО2 в атмосфере древней земли должно было уменьшить его концентрацию и в крови ее обитателей, что чревато гипоксией тканей. По одной из версий это могло стать причиной вымирания динозавров, останки которых часто обнаруживаются в позах характерных для погибших от гипоксии. Но как в таком случае этот кризис пережили наши предки - первые млекопитающие?

За один цикл вдох-выдох в наших легких заменяется лишь 15-20% воздуха. И даже после максимального выдоха в легких все еще остается 30% от их общей емкости. Не участвующий в циркуляции остаточный объем легких обусловлен наличием мертвого пространства дыхательной системы - это пространства дыхательных путей и не участвующих в дыхании альвеол. Как раз благодаря большому объему мертвого пространства остаточный объем медленнее разбавляется свежими порциями вдыхаемого воздуха и потому успевает насыщаться выделяемым организмом СО2. В итоге его концентрация в мертвом пространстве легких достигает 4%, что в 100 раз выше концентрации этого газа в современной атмосфере Земли, но точно совпадает с таковой концентрацией в атмосфере древней.

Таким образом, мертвое пространство можно считать своего рода резервуаром, в котором природа воссоздала состав древней атмосферы. Это позволило сохранить в крови концентрацию СО2, достаточную для обеспечения тканей кислородом.

Это не единственный пример сохранения в нашем организме состава внешней среды. Так, например, наши почки сохраняют "внутреннее море", поддерживая электролитный состав крови, сходный с таковым составом морской воды. Но об этом в следующий раз. Если понравилось, не забывайте лайкать посты и делитесь ссылкой на канал и в своих чатах с друзьями: https://t.me/stepanovandreyblog Открыть/Комментировать

2022-10-06 08:56:19 ГЛЮКОЗА - НЕОБХОДИМАЯ, НО ОЧЕНЬ ОПАСНАЯ МОЛЕКУЛА

Глюкоза - главный энергетический субстрат в организме, а для нейронов и эритроцитов она вовсе незаменима. В тоже время данная молекула довольно коварна и опасна. Резкое снижение уровня глюкозы крови ниже нормы (гипогликемия) сопровождается симптомами острого голода: тошнота, дрожание конечностей, потоотделение, судороги и даже кома. Между тем увеличение глюкозы крови выше нормы (гипергликемия) не так заметно для человека, но будучи постоянным, вызывает тяжелые заболевания и сокращает продолжительность жизни. Почему это происходит, как правильно распознать опасность и сохранить здоровье?

Проблема в том, что глюкоза активно связывается с белками, прежде всего в крови, на внутренней стенке сосудов и в нервной системе. Измененные таким образом (гликированные) белки перестают выполнять свои функции, медленнее выводятся из организма и становятся мишенью для иммунной системы. Например, гликированные липопротеиды накапливаются в крови и оседают на измененные стенки сосудов, провоцируя атеросклероз. Гликированный коллаген хуже удерживает воду в тканях, что ускоряет старение кожи. Гликирование миелина нервных волокон нарушает их проводимость. Важно, что вызванная приемом пищи короткая гипергликемия не опасна, так как связь глюкозы с белками слабая, и при нормализации ее уровня между приемами пищи, рвется. Но чем длительнее гипергликемия, тем эта связь сильнее и необратимее.

С этим связана низкая информативность оценки уровня глюкозы в моменте времени. Например, ребенок может незаметно съесть что-то сладкое накануне сдачи анализа или у взрослого после 12 часов голода перед исследованием уровень глюкозы может быть в норме, а все остальное время при обычном режиме жизни есть гипергликемия. В любом случае, если по результатам анализа глюкозы крови были эпизоды гипергликемии или среди родственников есть больные сахарным диабетом, целесообразно сдать анализ на гликированный гемоглобин. Так как гемоглобин циркулирует в крови примерно 120 дней (продолжительность жизни эритроцитов), степень его гликирования отражает средний уровень глюкозы в данном интервале времени, а не здесь и сейчас. Если гипергликемия подтверждается в данном исследовании, то необходимо обратиться к врачу для диагностики сахарного диабета.

Важно помнить, что основным потребителем глюкозы является мышечная ткань, которая служит своего рода буфером для поступающей с пищей глюкозы. Поэтому регулярная физическая активность способствует стабилизации уровня глюкозы крови, снижает риск развития сахарного диабета и замедляет процессы старения. Открыть/Комментировать

2022-10-03 06:30:07 О ТОМ КАК ОДНИ БОЛЕЗНИ ЗАЩИЩАЮТ ОТ ДРУГИХ

Существует простое правило. Если вызывающая заболевание мутация распространена в популяции, то почти наверняка измененный ген дает его носителям преимущество в естественном отборе. Таким преимуществом может быть защита от других, более серьезных патологий. Рассмотрим данный феномен на примере наследственной формы желтухи.

Коричневый пигмент билирубин образуется из красного гемоглобина при разрушении старых эритроцитов. Нерастворимый в воде билирубин циркулирует в крови на молекулах альбумина, пока не будет преобразован в растворимую форму ферментом печени глюкоронилтрансферазой. Затем растворимый билирубин через желчный проток отделяется в кишечник и легко выводится из организма с калом, окрашивая его в характерный цвет.

Интенсивное разрушение эритроцитов или нарушения работы печени сопровождаются накоплением нерастворимого билирубина в крови. Как только концентрация билирубина превысит возможности альбумина его связывать, пигмент начинает откладываться в тканях, что наблюдается как пожелтение склер, слизистой рта и кожи - это характерные признаки желтухи. Кроме того, накопление билирубина в нервных клетках сопровождается признаками интоксикации - от быстрой утомляемости до угнетения сознания и комы. Столь тяжелые проявления желтухи, как правило, наблюдаются при механическом перекрытии желчного протока камнем или массивном разрушении эритроцитов. Если же превышения нормы билирубина в крови незначительны, а внешние проявления не выражены, то, скорее всего, проблема в низкой активности глюкоронилтрансферазы в результате мутации ее гена. Носителями мутации являются до 20% людей и достаточно одного родителя с мутацией для проявления синдрома у ребенка.

Распространение мутации объясняется эволюционным преимуществом умеренного повышения билирубина, который, являясь антиоксидантом, снижает риски атеросклероза сосудов и некоторых видов рака. Таким образом, относительно безопасная форма желтухи защищает от более опасных и смертельных болезней, что в процессе эволюции способствовало передаче мутации следующему поколению и ее накоплению в популяции. Однако носителям данной мутации необходимо помнить и о токсическом воздействии билирубина на нервную систему. Поэтому при умеренном увеличении билирубина целесообразно определить наличие данной мутации, сдав генетический анализ на синдром Жильбера. При наличии мутации врач поможет скорректировать образ жизни, чтобы снизить риски интоксикации. Как правило, для предупреждения проявлений этой формы желтухи, достаточно избегать длительных периодов голода и добавить в рацион пищу, богатую альбумином.

Напоминаю о возможности лайкать и комментировать посты! Открыть/Комментировать

2022-09-29 07:51:25 Привет всем! Я добавил возможность комментирования и обсуждения постов. Пишите свои предложения, на какую тему хотели бы увидеть публикации - как минимум, я изучу информацию в базе ПабМед по вашему вопросу и дам научно-обоснованный ответ. Открыть/Комментировать

2022-09-29 06:50:35 О ТОМ КАК РЫБЫ ИЗОБРЕЛИ ЛЕГКИЕ

Мало кто знает, что наш кишечник способен «дышать». Этот путь газообмена был успешно апробирован на животных и имеет потенциал в пандемию COVID-19 для спасения людей с дыхательной недостаточностью. Более того, наши дальние эволюционные предки выжили благодаря этой способности.

Все началось сотни млн. лет назад, когда некоторые морские рыбы впервые стали заселять богатые пищей пресные водоемы. Новые условия обитания в пресной воде способствовали активному видообразованию. Однако примерно 360 млн. лет назад в результате девонского вымирания разнообразие жизни на планете резко сократилось - около 80% видов не перешли в каменноугольный период. Причиной вымирания считается снижение концентрации кислорода в воде, который активно расходовался в процессе гниения останков обильно произрастающих тогда водорослей и растений. В пресных водоемах процессы гниения еще более активны, а благодаря небольшой глубине вода в них хорошо прогревалась, что дополнительно снижало концентрацию кислорода. Тем не менее, более высокое давление крови именно у пресноводных рыб позволяло быстрее доставлять кислород от жабр к тканям, благодаря чему они благополучнее морских рыб пережили девонское вымирание.

Кроме того, некоторые пресноводные рыбы научились восполнять дефицит кислорода, заглатывая воздух над поверхностью воды. Стенки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в которых происходил газообмен, постепенно образовали выпячивания и трансформировались в дыхательные мешки. Регулярное пересыхание замкнутых водоемов вынуждало, а наличие нового органа позволяло его обладателям осваивать сушу, по которой можно было перебраться в более полноводную лужу и пережить засуху. Так появились первые двоякодышащие рыбы, а затем амфибии и рептилии. Несколько подобных видов рыб до сих пор обитают в пересыхающих водоемах.

Способность слизистой кишечника к газообмену обусловлена его большой площадью – примерно 250 кв. м., что в 3 раза больше площади альвеол легких. Однако чтобы ежик из анекдота смог научиться дышать попой, полость кишечника как минимум должна быть свободной от содержимого. Открыть/Комментировать