Получи случайную криптовалюту за регистрацию!

«Биполярный Котик» — психиатрический канал

Логотип телеграм канала @psycho_cats — «Биполярный Котик» — психиатрический канал Б
Логотип телеграм канала @psycho_cats — «Биполярный Котик» — психиатрический канал
Адрес канала: @psycho_cats
Категории: Медицина
Язык: Русский
Количество подписчиков: 2.33K
Описание канала:

Авторский психиатрический канал.
Все самое интересное о психиатрии от «Психо-Кота», который сам уже 15 более резистентным БАРI и имеет в наличие РАС.
Контакты: @neko_prince

Рейтинги и Отзывы

1.67

3 отзыва

Оценить канал psycho_cats и оставить отзыв — могут только зарегестрированные пользователи. Все отзывы проходят модерацию.

5 звезд

0

4 звезд

0

3 звезд

0

2 звезд

2

1 звезд

1


Последние сообщения 2

2023-02-16 05:53:07 Анекдот с утра об забавном клиническом случаи:

СЭР: Милнаципран является новым серотонином (5-гидрокситриптамин [5-HT]) и ингибитором обратного захвата норадреналина (SNRI). Насколько нам известно, это первый отчет депрессивного пациента, который испытал эякуляцию после дефекации без оргазма при лечении милнаципраном.

Отчет о случае заболевания
Г-н А был 31-летним мужчиной. У него не было прошлой и семейной истории психических и урологических расстройств. Он впал в депрессию и начал принимать милнаципран 50 мг / день. Через неделю суточную дозировку милнаципрана увеличили до 100 мг. Через четыре недели после начала милнаципрана он впервые испытал эякуляцию после дефекации без оргазма. Поскольку ему было стыдно иметь такой симптом, он не сообщил об этом врачу. Через семь недель после начала приема милнаципрана его депрессивные симптомы исчезли. В то время он сообщил врачу о своей эякуляции после дефекации. Он хотел продолжать принимать милнаципран, несмотря на этот симптом, потому что боялся рецидива депрессии. После этого был назначен Милнаципран. Он продолжал испытывать эякуляцию после дефекации примерно раз в 2 или 3 недели. Кроме того, он иногда наблюдал выброс спермы в конце мочеиспускания. Через год после его первого визита в нашу больницу милнаципран постепенно уменьшился и прекратился. Он больше не испытывал эякуляции после дефекации. Он начал свою новую сексуальную жизнь примерно через 3 месяца после прекращения приема милнаципрана. У него не было сексуальной дисфункции.

Комментарии
У него не было полового акта в течение примерно 6 месяцев до начала и около 3 месяцев после прекращения приема милнаципрана; тем не менее, он не испытывал эякуляции после дефекации и выделения спермы в конце мочеиспускания в эти периоды. Этот курс показывает, что непроизвольная эякуляция была вызвана приемом лекарств милнаципрана, а не перемоткой сперматозоидов.

5-НТ действует ингибирующим образом на семенную эякуляцию в головном мозге.1 Сексуальными побочными эффектами, наиболее часто наблюдаемыми в селективных ингибиторах обратного захвата 5-НТ (СИОЗС), являются задержка эякуляции и отсутствие или задержка оргазма. Предполагается, что 5-ГТ, увеличенная СИОЗС, вызывает эти побочные эффекты своим центральным эффектом. С другой стороны, периферически семенная эмиссия и эякуляция в основном находятся под адренергическим контролем. Было два сообщения о случаях спонтанной эякуляции, вызванной ребоксетином. Ребоксетин является селективным ингибитором обратного захвата норадреналина, и предполагается, что норадреналин, повышенный ребоксетином, вызывает спонтанную эякуляцию своим периферическим эффектом. Хотя венлафаксин, один из SNRI, показал дисфункцию эякуляции с частотой 12% в исследовании пациентов, милнаципран не показал нарушения эякуляции в исследовании 331 пациентов. Это может быть связано с хорошо сбалансированным ингибирующим действием милнаципрана на обратный захват 5-НТ и норадреналина. Однако этот случай говорит о том, что милнаципран также имеет возможность вызывать дисфункцию эякуляции. Пациенты обычно стесняются говорить о своих сексуальных проблемах с врачом; поэтому такого рода побочные эффекты можно недооценивать. Мы должны быть осторожны с сексуальной дисфункцией, вызванной милнаципраном.

Оруу. Суука.
403 views«Котик Под Звёздами», edited  02:53
Открыть/Комментировать
2023-02-15 15:14:46
Тревоги нашего времени: как эффективно помочь пациентам? Бесплатный вебинар 17 февраля в 16:00

Что отличает страх от тревоги и почему важно их различать?

Тревога – реакция на неизвестную опасность, в отличие от страха, при котором опасность внешняя, определенная и известная

В норме тревожность – это настораживающий сигнал, предупреждающий о надвигающейся опасности и заставляющий человека принять меры, чтобы с ней справиться. Однако часто больной не осознает тревогу и не сообщает о своих эмоциях, а жалуется на соматические симптомы, возникновение которых обусловлено функциональными изменениями в многочисленная системах организма (гипервентилляционные нарушения, тахикардию, головокружение и др.)

Своевременная диагностика и адекватная терапия тревожных нарушений позволяют не только повлиять на дальнейшее развитие патологического состояния, но и значимо повлиять на качество жизни пациента. Как именно – обсудим на вебинаре научно-медицинского портала "Лечащий врач"
342 views«Котик Под Звёздами», 12:14
Открыть/Комментировать
2023-02-15 11:17:20 Анальгетические механизмы габапентиноидов и эффекты в
экспериментальных моделях боли: описательный обзор
Есть косячки, конечно, но все же.
Нейросети уже умеют и такое
333 views«Котик Под Звёздами», edited  08:17
Открыть/Комментировать
2023-02-14 13:34:04 Анонс нового класса селективных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А ч.2

Вышеупомянутое снижение уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС в течение послеродового периода или в течение последней/поздней второй половины лютеиновой фазы менструального цикла при отсутствии оплодотворения/зачатия определенно приведет к резкому эффекту отмены с растормаживанием экстрасинаптических рецепторов ГАМК-А, расположенных на глутаматергических проекциях главных нейронов в префронтальной коре и области гиппокампа. Сбои в работе этих глутаматергических проекций нейротрансмиссионной цепи в префронтальной коре или области гиппокампа, по-видимому, изменяют настроение и влияют на контроль, тем самым приводя к депрессивному или тревожному состоянию, соответственно. Существуют существенные доказательства того, что нейротрансмиттер ГАМК критически участвует в регуляции нейронной пластичности, устойчивости и нейрогенеза. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что депрессивные расстройства в значительной степени связаны с дисфункциональной потерей эффективных экстрасинаптических участков ГАМК-эргических нейротрансмиссий, ингибирующих глутаматергические главные нейроны в корковых и подкорковых нейрооксах (т.е. префронтальной коре и гиппокампе); и что эффективная антидепрессантная терапия селективным аллостерическим модулятором ГАМК-А рецептора (GASPAMA) повысит экстрасинаптические участки ГАМК-эргической нейротрансмиссионной активности, нейрогенеза и синаптической связности через эти корковые и подкорковые области. Новый класс селективных положительных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А (GASPAMAs) состоит из быстродействующих антидепрессантов, которые включают новые агенты, такие как брексанолон (также известный как аллопрегнаналон), зуранолон (SAGE-217 или S-812217) [8,9] и ганаксолон (CCD-1042) [5–9,15–18 ]. Было постулировано, что GASPAMA действуют через положительную аллостерическую модуляцию или селективную активацию нейроактивных стероидно-аллостерических сайтов связывания аллопреганолона, локализованных в экстрасинаптических рецепторах ГАМК-А, обнаруженных на глутаматергических главных нейронах в префронтальной коре или нейрооси гиппокампа, для опосредования антидепрессивного или анксиолитического эффекта, соответственно. Эти экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А, содержащие особенно дельта (δ) субъединицы для сайтов связывания GASPAMA (дельта [δ]-ГАМК-А-ПАМА), проявляют наибольшую потенцацию в корковой и подкорковой областях, включающих префронтальную кору и гиппокамп (то есть ограниченную локализацию мозга), которые опосредуют их антидепрессивное и анксиолитическое действие соответственно; возможно, за счет экстрасинаптического ГАМК-А рецептор-зависимого увеличения активности когерентных нейронных цепей с усилением выхода ГАМКергического ингибирующего экстрасинаптического потенциала (ГАМКергический IESP) на глутаматергические возбуждающие главные нейроны, проецирующиеся через префронтальную кору или нейроось гиппокампа для опосредования антидепрессивного или анксиолитического эффекта, соответственно. Кроме того, GASPAMAs связываются с нейроактивными стероидностерическими сайтами связывания аллопрегнанолона экстрасинаптических рецепторов ГАМК-А с положительной модуляцией и открытием каналов проводимости хлорид-ионов, что приводит к процессу гиперполяризации/гиперпроводки мембраны, связанному с постоянным потоком аниона хлорида через экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А, содержащие особенно дельта (δ) субъединицы для сайтов связывания ГАСПАМА (дельта [δ]−ГАМК-А-ПАМА), что приведет к ингибированию глутаматергическое возбуждение нейронов. Это вызывает ингибирующее действие на глутаматергическую нейротрансмиссионную активность и тем самым снижает вероятность возникновения/генерации потенциалов успешного действия (деполяризации)
414 views«Котик Под Звёздами», 10:34
Открыть/Комментировать
2023-02-14 08:12:00 Анонс нового класса селективных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А

Новый класс селективных положительных аллостерических модуляторов рецепторов ГАМК-А (GASPAMAs) принес значительное улучшение и положительное влияние на ведение пациентов с депрессивными расстройствами в клинической практике. Появляется все больше доказательств того, что экстрасинаптические участки нейротрансмиссионной системы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (опосредованные через экстрасинаптические рецепторы ГАМК-А на глутаматергических главных нейронах) в корковых и подкорковых нейроактивах играют важную центральную роль в патогенезе депрессивных расстройств, особенно послеродового депрессивного расстройства (ПРД) и некоторых нервно-психических состояний, таких как предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР), соответственно.

В отношении ПРД; Было установлено, что внезапное падение уровня гормона прогестерона в плазме после родов неизбежно приведет к соответствующему снижению уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС, поскольку плацента синтезирует подавляющее большинство и значительное количество гормона прогестерона, секретируемого в течение конца первого триместра, всего второго триместра и третьего триместра периода беременности. Так, в послеродовой период происходит резкое снижение уровня как гормона прогестерона, так и нейроактивного стероида аллопрегнананолона в результате экструзии плаценты в процессе родов.

В отношении ПМДР; также было установлено, что быстрое снижение уровня гормона прогестерона в плазме после обычного пикового периода на 21-й день после последнего менструального периода после возникновения овуляции при отсутствии оплодотворения/зачатия неизбежно приведет к соответствующему снижению уровня нейроактивного стероида аллопрегнанолона во всей ЦНС, поскольку желтое тело яичника синтезирует подавляющее большинство и значительное количество прогестеронового гормона, секретируемого во время лютеиновая фаза менструального цикла. Так, в течение последней/поздней второй половины лютеиновой фазы менструального цикла, которая начинается в конце 21-го дня после последней менструации до появления/проявления линьки эндометрия с сопровождающимся возникновением менструального потока; наблюдается резкое снижение уровня как гормона прогестерона, так и нейроактивного стероида аллопрегнананолона в результате дегенерации желтого тела яичника с образованием альбиканов яичникового тела (то есть процесса лютеолиза) в течение этого позднего предменструального периода возникновения потока.
413 views«Котик Под Звёздами», 05:12
Открыть/Комментировать
2023-02-12 08:43:58 Мысли вслух: так ли антинегативен карипразин или это маркетинг, по-сравнению с арипипразолом? Известно что арипипразол кроме самого функционального антагонизма моделирует множество сигнальных путей дофамина, в том числе и D3. Карипразин уже на 3 мг жестко антипсихотит, но на 4.5-6 ВСЕХ овощит, и никто не замечает этого выгодного агонизма к D3. Арипипразол как антипсихотик многие просто не умеют принимать, минимально рабочая доза сходу должна быть 15 мг, а многие РКИ рекомендует начинать первую до с 30 мг.

«Есть также данные, что уникальный профиль арипипразола обусловлен не только его активностью в качестве частичного агониста дофамина D2 рецепторов, но может быть следствием его функциональной селективности при дофамине D2 рецепторы, концепция, которая расширяет влияние арипипразола на дофаминергическую передачу.

Действительно, некоторые эффекты арипипразола не могут быть объяснены только на основе его частичного агонизма. Например, арипипразол демонстрирует различную эффективность в модуляции внутриклеточных сигнальных путей, связанных с D2 рецепторами. На самом деле известно, что стимуляция D2-подобные рецепторы не только приводят к ингибированию накопления цАМФ, но и модулируют другие пути, включая фосфолипазы, ионные каналы (основные эффекты обусловлены регуляцией К-каналов через G+βγ подразделения) и MAPK.»

Так ли он крут, как говорит реклама? Я пью арипипразол сейчас, полгода пил карипразин, вытащил из тяжелого психоза и укатал в загруженную депрессию с погасшим сознанием. Полгода я был на кветиапине, но он не модулировал мне нужную деятельность, в состояние функционально погасших дофаминовых рецепторов при биполярной депрессии, а за месяц арипипразол ее сформировал.

Карипразин однозначно выигрывает как антипсихотик, но выигрывает он в гонке против негативной, да, возможной, но явно не депрессивной симптоматики

Ставьте плеяду реакции, я подрочу слежу за событиями.
459 views«Котик Под Звёздами», 05:43
Открыть/Комментировать
2023-02-11 12:09:25 Напоминаю что консультирую, а студентам и врачам могу откопать нужную инфу
@neko_prince
471 views«Котик Под Звёздами», 09:09
Открыть/Комментировать
2023-02-11 11:12:51 У меня все хорошо в состояние сегодня. День прекрасный. Найду какую-нибудь интересную статью ближе к вечеру
460 views«Котик Под Звёздами», 08:12
Открыть/Комментировать
2023-02-09 18:53:42 Звёзды, свет, пустота. Для чего проживаю этот день ночью? Любовь бирюзового цвета. Моя любовь бесконечна. Улыбка льется сквозь лучи мглы. Остановись предо мной в вечности. За все меня прости. Сколько надо для счастья, чтобы не кончить от боли в этот бесконечный день. Вальс снежинок, а ты одна. Ева. Зачем ты покорила меня? Я помню как в 13 лет верил в вечную любовь. И как старше становился и уже не верил. Не хотел никого омрачать этой своей болью. Слова за словом...

Нежность твоих рук, Тепло твоей души. И сколько я получу от тебя еще любви? В 21-22 года у меня была энергия. Я каждую неделю встречался с девушками. Но мне было бесконечно скучно. Я любил общаться с очень умными девушками, но парадокс в том что чем выше интеллект тем меньше физиологического влечения. Нет, моя девушка не глупая. Обычный среднестатический человек. И что с того?: Сердце не прикажешь.

Сияние ее волос. И любить буду между прочем всегда. Моя госпожа, которой хочется подчиняться. Радость в тепле ее губ и в танце сознательных в вечность полетов. И я с собой не кончу этой ночью. Улыбка и туман, раздающийся молочной рекой. Где же ты, откуда взялась забытая любовь. Стану сильнее чтобы быть достойнее тебя. Потому что люблю. Не умру!

Жду
реакций. Как в последнем посте на основном канале. Было приятно смотреть на отклики
09.02.2032 «Принц под звездами»
488 views«Котик Под Звёздами», 15:53
Открыть/Комментировать
2023-02-09 09:34:27 Я не знаю радовать или плакать. У меня пропали быстрые циклы, НО уже 9 месяце тяжелая депрессия, я в прямом смысле летом с трудом себя от кровати отрывал и просто ждал пока опять усну. Проблема в том что депрессия оказалась тяжелая с сильной резистентностью.
Сентябрь-октябрь
— 300-450 тразодона
— 1200 лития
— 240 верапамила
— 15 мг арипипразола.
Депре редуцировалась на 20-30% только + адовая бессоница

Ноябрь-декабрь:
— 150-300 тразодона
— 45 миртазапина
— 1200 лития
— 240 верапамила
— 499-800 кветиапина (И быстрого и пролонга вместе)

Январь:
— 15 мг арипипразола
— 400-600 квета (Ибо нужен ИОЗН, а во вторых без него сон бы совсем по пизде пошел бы)
— 1200 лития
— 240 верапамила
— 45-67.5 мг миртазапина
Депра редуцировалась на 50-69%, дикая слабость пропала, но либидо все равно мертвое и когнитивные нагрузки сильно тяжело давались.
А вчера я начал tDCS после первого сеанса я вырубился, встал и апатия которая поглощала меня на 50-60% и мучала меня снизилась до 10-20%, а после второго меня вообще унесло чуть ли не плюс. Читая исследования подмечаешь что все РКИ с эффективность основываются на СИОЗС + стимуляция. Миртазапин непрямо стимулирует серотонин, пусть квет и повышает внутрисинаптическую серотониновую передачу, а миртазапин увеличивает количество нейромедиаторов, но это не сравнится с нормальным ИОЗС.
Поэтому ко всему этому я выпил 200 мг тразодона (исследования показывает что даже при однократном приеме tDCS сильно усиливает от них синаптическую нейропластичность)

А по-итогу:
— 200 тразодона
— 112.5 мг миртазапина
— 600 квета
— 15 мг арипипразола
— 1200 лития
— 240 верапамила
Сейчас оцениваю состояние в 60-70% редукции

По tDCS плнирую 20 сеансов по 30 минут. Первых 5 дней по 2 сеанса в день, потом 10 дней по-одному

Ставь если охуеваешь от прочитанного, или если тебе грустно

ДА И ВООБЩЕ. Я не дрочу на реакции, но по количеству лайков можно оценивать какие посты больше нравятся читателям
543 views«Котик Под Звёздами», edited  06:34
Открыть/Комментировать