«Биполярный Котик» — психиатрический канал

2023-02-19 08:51:34 Нейротрансмиттерная дисрегуляция при БАР ч.2

На животных моделях был идентифицирован набор генов-кандидатов для БАР, которые связаны с активностью DARPP-32, которая участвует в модуляции сигналов дофамина в ниагростриатальном пути . Обширное количество исследований на людях проверило полиморфизмы в генах, модулирующих чувствительность различных дофаминовых рецепторов. В настоящее время не было получено никаких последовательных данных о полиморфизмах в генах рецепторов D1, D2, D3 и D4 или генах-переносчиках дофамина. Положительные ассоциации были обнаружены только для небольших подгрупп или не смогли воспроизвестися. Огромная сложность генов, модулирующих выработку дофамина и чувствительность рецепторов, требует дополнительных исследований.

Исследования нейровизуализации серотонина показывают, что расстройства настроения обычно связаны со снижением чувствительности серотониновых рецепторов. Кроме того, серотониновые системы могут быть оспорены путем манипулирования уровнями триптофана, предшественника серотонина. В соответствии с идеей о том, что снижение чувствительности серотониновых рецепторов участвует в БАР, у лиц с положительным семейным анамнезом БАР развивается больше когнитивных дефицитов после процедуры истощения серотонина, чем у лиц без семейного анамнеза. В одном исследовании, однако, процедура, используемая для повышения уровня серотонина, нагрузки триптофана, вызывала аналогичные когнитивные дефициты в семейном анамнезе - положительные участники по сравнению с семейным анамнезом - отрицательные участники. Такие эффекты согласуются с дисрегуляцией в серотонинергических системах, но природа этой дисрегуляции остается неопределенной.
Многие исследования были сосредоточены на генах, модулирующих переносчик серотонина, который находится на пресинаптической мембране и регулирует уровни серотонина в расщелине. Мета-анализ 150 исследований показал, что БАР не был последовательно связан с генами, регулирующими рецепторы серотонина, хотя он был связан с полиморфизмами в двух локусах, связанных с переносчиком серотонина: локусе промотора и локусе VNTR (различное количество тандемных повторов, обычно 9, 10 или 12 повторов) локусе. Отдельный мета-анализ, однако, не повторил этот вывод. Открыть/Комментировать

2023-02-19 06:00:51 Поспал, а хрен с ним. Надо дифференцировать аудиторию каналов, следовательно никому насильно навязывать не буду Лады, товарищи хейтеры? Открыть/Комментировать

2023-02-18 15:51:42 Нейротрансмиттерная дисрегуляция при БАР

Наибольшее внимание в исследованиях расстройств настроения получили три нейромедиатора: норадреналин, дофамин и серотонин. Первоначальные модели нейротрансмиттеров предполагали, что депрессия была связана с низким уровнем норадреналина и дофамина, тогда как мания была связана с высокими уровнями норадреналина и дофамина. Мания и депрессия были связаны с низким уровнем серотонина, нейротрансмиттера, который помогает регулировать норадреналин и дофамин. Первоначально исследователи полагали, что расстройства настроения будут объясняться абсолютными уровнями нейротрансмиттеров в синаптической расщелине, которые были либо слишком высокими, либо слишком низкими. Фактические данные не полностью подтверждают эти гипотезы, поскольку временной ход реакций на лекарства указывает на то, что изменения чувствительности рецепторов с большей вероятностью будут ответственны за стабилизацию симптомов, чем сдвиги в абсолютных уровнях нейротрансмиттеров .

В настоящее время исследователи сосредоточены на функционировании нейротрансмиттерных систем, таких как повышенная чувствительность постсинаптических рецепторов в фармакологических проблемах, нейровизуализации или генетических исследованиях. В настоящее время широко распространено мнение, что дисрегуляция в дофаминовых и серотониновых системах взаимодействует с дефицитом в других нейротрансмиттерных системах, таких как ГАМК и вещество Р, вызывая симптомы расстройств настроения. Для краткости мы сосредоточим наш обзор на доказательствах, касающихся дисрегуляции в дофаминовых и серотониновых системах. Мы меньше фокусируемся на норадреналине, поскольку менее ясно, являются ли изменения уровня норадреналина продуктом или причиной симптомов настроения.

Дофамин

Среди людей без БАР было обнаружено, что несколько различных дофаминергических препаратов вызывают маниакальные симптомы, такие как повышение настроения, энергии и разговорчивости. Люди с БАР проявляют выраженные поведенческие эффекты на амфетамин даже при отсутствии повышенного связывания дофамина с рецепторами. Кроме того, примерно у 10% людей с историей мании одна полная ночь лишения сна вызовет маниакальные симптомы к следующему утру. Лишение сна может мешать нормализации чувствительности дофаминовых рецепторов.
Некоторые теории делают акцент на связях между расстройствами настроения и дофаминовыми рецепторами в определенных областях мозга, которые, как полагают, участвуют в мотивации вознаграждения, включая прилежащее ядро, вентральный тегмент и полосатое тело . Парадигмы поведенческой сенсибилизации обеспечивают одно окно в изучение этих путей. Поведенческая сенсибилизация относится к открытию, что организмы, подвергшиеся воздействию повторяющихся прерывистых доз психомоторных стимуляторов, становятся более чувствительными к их эффектам, учитывая определенные условия прерывистости и дозировки. Эта повышенная чувствительность может быть результатом усиленного замедленного высвобождения дофамина, особенно в пределах путей, участвующих в модуляции мотивации вознаграждения. Пациенты с первым эпизодом с БАР и шизофренией демонстрируют меньшую поведенческую чувствительность, чем те, у кого не диагностированы эти расстройства, что, возможно, указывает на то, что у дофаминергических путей уже развилась повышенная чувствительность. Открыть/Комментировать

2023-02-18 08:17:34 Напоминаю, что «Психо-Кот» оказывает консультативные услуги в рамках психиатрии как для тех кому нужна консультация по фарме и диагнозу, так и для тех кому это по профилю. И вообще рассматриваю разного рода сотрудничество:
@neko_prince
В конце концов просто принимаю благодарности и мотивацию вести канал дальше на карту сбербанк 2202200444475840. Открыть/Комментировать

2023-02-18 07:51:14 Общие генетические уязвимости к биполярному расстройству и шизофрении

Хотя когда-то считалось генетически отличным, новое исследование указывает на частичное перекрытие генов восприимчивости к БАР и шизофрении. При обследовании родственников первой степени либо БАР, либо шизофренических пробандов существует повышенный риск шизоаффективных и больших депрессивных расстройств. Кроме того, монозиготные кости лиц с шизофреническим расстройством подвергаются повышенному риску мании (8,2%), а также шизофрении (40,8%). Аналогичным образом, монозиготные кости маниакальных пациентов подвергаются повышенному риску шизофрении (13,6%) и мании (36,4%).

Локус этой общей восприимчивости был исследован в многочисленных исследованиях. Berrettini et al. и Detera-Wadleigh et al. обнаружили локус восприимчивости к БАР на 18p11, тогда как Schwab et al. обнаружили доказательства нарушения шизофрении-связи в области 18p11.2. Мета-анализ показал, что наиболее перспективными областями генома для БАР были 13q32 и 22q11, тогда как для шизофрении области включали 8p24, 13q32 и 22q11. Общие связи с обоими расстройствами могут также присутствовать в геномных областях 8p22 и 10p14. Ген катехол-О-метилтрансферазы (COMT), который отвечает за контроль метаболизма дофамина в префронтальной коре, по-видимому, связан как с шизофренией, так и с БАР.

Несмотря на эти области перекрытия, существуют важные различия между БАРи шизофренией в структуре мозга и нейропсихологическом функционировании. У пациентов с шизофренией объем серого вещества, гиппокампа и миндалины снижается по сравнению с пациентами с БАР и здоровыми контрольными группами. События нервного развития, такие как пренатальные и акушерские события, были вовлечены в этиологические пути к шизофрении, но не БАР.

Среди детей, у которых позже развивается мания, дефицит во время преморбидного состояния в основном связан с эмоциональным, социальным и поведенческим развитием, но не с интеллектуальным функционированием. Напротив, дети, у которых позже развивается шизофрения, демонстрируют нарушения развития психомоторного, языкового и когнитивного функционирования. Однако после повторных эпизодов болезни ухудшение нейропсихологического функционирования и объема желудочков может наблюдаться при обоих расстройствах.

БАР и шизофрения, вероятно, являются результатом того, что многие гены способствуют небольшим эффектам, а не меньшему количеству генов большего эффекта, с некоторой степенью перекрытия в областях связи. Общие гены восприимчивости могут предрасполагать людей к дисрегуляции дофамина и возможному психозу. Тем не менее, есть гены, экспрессия которых может влиять на нервное развитие, специфические для болезни неврологические изменения и факторы окружающей среды. Эти факторы отличают начало и течение БАР от начала и течения шизофрении. Открыть/Комментировать

2023-02-18 04:26:54 Топик для обсуждения: заказ статей. Пишите в комментарии на какую тему бы вы хотели посты!
А то чот в голоу нихера не лезет. Открыть/Комментировать

2023-02-17 16:25:44 Созерцаю!.. Люблю и всегда прощаю. Добро вернется добром, скольким людям я за этих 10 лет отдал частичку своего сердца. Корчась в муках, спасая чужие души, чтобы моя не умерла...

Четыре ночи. Сколько пульс на ночном мониторинге холтера во сне? Да хуйня. Всего 136. А сердце ты вообще живо?.. Любовь и сострадание, когда уже дышать не можешь, засыпай, боль, сука, дай мне уснуть! Мне ведь завтра все равно вставать, или вчера?..

Годы борьбы. Теория верапамила пробила резистентность! Да-да. Я сильнее чтобы вы не думали, вуаль вечности обнимет меня. Осколки чьих-то душ пронзали иглами, рвусь на небеса.

100 таблеток амитриптилина в одиночестве, двое суток и в реанимацию на грани. Еще 5 суток сердце играло в американские горки. Пришел в себя, боясь дальше жить, ведь невыносимо осознавать, что ты даже не помнишь что толкнуло тебя на последний шаг. Но я жив остался все равно. Алая багряная нить вокруг моих сомнение, где же ты мое сопротивление.

Я пережил предательство, 14 месяцев в закрытой психушке. Аутист среди антисоциалов. Ох какой кайф засыпаться чаем чтобы отпустило это в депо-уколах говно. Чтобы получить хоть какую-то радость. Негласные понятия, физического насилия нет, есть бесконечное моральное. Слишком громко смеешься, получай аминазин. Сильно плачешь, получай аминазин. Ну и что?

Выйдя 24 ноября 2021 я думал что жизни дальше не будет, а затем в декабре психоз и я обжираюсь в нереальных дозах гамкгериками, каждый день должен был встречать в коме, но спал раз в 2 суток по 4 часа. И это пережил...

А потом случайно встретил ее. Понял что не один, и познал бесконечности любви! Открыть/Комментировать

2023-02-17 15:22:33 Знаете... я 9 месяцев жил как био-робот с трудом готовя материал к каналу, а сейчас появилась побочный, я стал шутить и улыбался. И да, tDCS работает, очень даже. Всем мира и любви Открыть/Комментировать

2023-02-17 14:24:05 Негр ест банан и кто-то на него смотрит. Настроение хорошее) Открыть/Комментировать

2023-02-17 14:04:11 Альтернативные направления в лечение РАС ч.1

Коморбидность, связанная с РАС, часто дополняет лечение основных симптомов, наблюдаемых при расстройстве. До сих пор не было подтверждено никаких подтвержденных фармакологических вмешательств, которые непосредственно направлены на улучшение основных социальных и коммуникационных дефектов РАС. В последние годы сдвиг парадигмы в понимании патофизиологии РАС позволил идентифицировать новых кандидатов, которые могут действовать как агенты, модифицирующие расстройство. Соответствующие замечания описаны в настоящем разделе.

Сульфорафан

Сульфорафан, соединение, обнаруженное в крестоцветных овощах, повышает уровень антиоксидантных генов, участвующих в механизмах контроля, через цитопротекторный сигнальный путь Keap1-Nrf2. Это приводит к модуляции окислительного стресса, антиоксидантной способности и нейровоспалению. Сульфорафан недавно был оценен в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием молодых мужчин (n = 44; 29 на активном лечении, 15 на плацебо) в возрасте 13-27 лет с умеренным и тяжелым РАС. Это показало, что у пациентов, получавших ежедневные дозы 50-150 мкмоль сульфорафана в течение 18 недель, наблюдались статистически значимые улучшения в показателях социального взаимодействия, раздражительности, гиперактивности и вербальной коммуникации по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (как оценивается по изменениям на подшкале ABC Irritability, шкале социальной отзывчивости (SRS) и баллах CGI-I). Дальнейшая оценка в крупномасштабных клинических испытаниях потребуется для подтверждения эффективности сульфорафана при РАС.

Окситоцин

Окситоцин — это гормон, состоящий из девяти аминокислот, образующихся в гипоталамусе и секретируемых из задней части гипофиза. Было высказано предположение, что окситоцин играет ключевую роль в социальной принадлежности и привязанности, и что вариации в гене рецептора окситоцина могут быть ответственны за РАС. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, оценивающее эффективность интраназального окситоцина, с использованием изменения SRS, завершенных уходом, и показателей CGI-I, оцененных клиницистом, в качестве первичных показателей исхода у 50 мужчин с РАС в возрасте 12–18 лет, показало, что показатели исхода первичной и вторичной эффективности в активном лечении (n = 26) ничем не отличались от плацебо (n = 24)

В другом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании интраназальный окситоцин (24 международные единицы (МЕ), вводимые во время двух посещений, разделенных 1 неделей) был протестирован на 32 взрослых мужчинах с РАС и 32 плацебо-контроле, использующих отслеживание глаз Tobii, чтобы определить, может ли он улучшить поведение взгляда глаз, ключевой маркер трудностей социальной коммуникации при РАС. Это исследование показало, что интраназальный окситоцин увеличивал поведение глазного взгляда как в группе аутизма, так и в группе плацебо, причем пациенты в группе аутизма, которые проводили меньше времени, глядя на область глаза, получали наибольшую пользу от интраназального лечения окситоцином.

Как обычно жду реакций Открыть/Комментировать