2021-04-05 09:55:34
Зонулин
Зонулин – это белок, который непосредственно регулирует проницаемость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Слизистая состоит из эпителиальных клеток, скреплённых между собой специальными белками – эту связь называют плотными контактами. Именно они не позволяют бактериям, токсинам и другим чужеродным элементам проникнуть в кровоток.
Белок зонулин, связываясь с рецепторами плотных контактов, вызывает сокращение цитоскелета (каркаса) эпителиальных клеток. Из-за этого между клетками появляются «щели», которые повышают проницаемость слизистой оболочки.
По концентрации зонулина в кале можно определить, в каком состоянии у пациента слизистая оболочка. Если зонулин повышен, значит и проницаемость кишечника повышена.
Функция Зонулина
- Зонулиновая сигнализация функционирует как защитный механизм внутри организма.
- Когда "плохие" бактерии попадают на эпителиальные клетки тонкого кишечника, эпителиальные клетки высвобождают зонулин в качестве способа открыть плотные стыки для разбавления токсинов, которые вырабатываются бактериями и для выведения бактерий из организма.
- Понос является адаптивным ответом, который развивается в ответ на инородных захватчиков, чтобы вымыть их.
Вещи, которые вызывают высвобождение зонулина:
- бактерии, как штаммы кишечной палочки и сальмонеллы
- Ртуть
- глютен (или один из его компонентов - глиадин).
Тесные перекрёстки разрушаются из-за аутоиммунного механизма, инициированного экологическими факторами, такими как инфекции, токсичные химикаты, а также некоторые диетические белки и пептиды.
К увеличенному зонулину могут приводить не только заболевания ЖКТ, но и сахарный диабет, различные аутоиммунные патологии : рассеянный склероз, ревматоидный артрит, генетическая предрасположенность, изменения в микробиоте кишечника
Проницаемость кишечника
- Именно в тех случаях, когда уровень зонулинового белка остается высоким, узкие места в желудочно-кишечном тракте остаются открытыми дольше, чем должно.
- Это вызывает кишечную проницаемость и воспаление.
«Протекающий кишечник» разрушает защитные силы организма и открывает систему для повышенного воспаления.
В конечном итоге это может привести к аутоиммунным заболеваниям!
Чем больше повреждены энтероциты, тем больше протекает кишечник и так далее, в замкнутом круговороте. Чем больше аспектов иммунной системы.
Это состояние очень затрудняет усвоение питательных веществ.
Воспалительные цитокины, вырабатываемые в кишечнике, проходят через кровь и пересекают гематоэнцефалический барьер.
Воспалительные цитокины попадают в мозг и активируют микроклиальные клетки, которые являются вторым типом клеток мозга (помимо нейронов).
Микроглиальные клетки являются иммунными клетками мозга, и как только они активируют воспалительные цитокины, это создает воспаление мозга.
Когда протекающее кишечник позволяет антигенам и токсичным метаболитам проникать в кровь, это становится задачей печени - фильтровать и уничтожать их.
Проблемы с аллергенами, связанные со здоровьем печени, должны быть оптимальными.
Глутатион является ключевым антиоксидантом для печени, чтобы защитить от этого типа атак, и низкие уровни были обычно обнаружены у людей с синдромом воспалённого кишечника.
https://www.biohelp.me/onlinestore/Liposomal-Glutathione-p148541160
Глютамин, основной источник барьерной энергии, имеет решающее значение для восполнения уровня глутатиона.
https://www.biohelp.me/onlinestore/L-Glutamine-Powder-p241601594
Следует также выявить генетические полиморфизмы, которые влияют на производство и утилизацию глутатиона.
Глютен:
Как только клейковина будет удалена из диеты:
- Уровень зонулина в сыворотке крови снижается
- Кишечник возобновляет свою базовую барьерную функцию.
- Титры нормализованы.
- Аутоиммунный процесс отключается, и, следовательно, кишечное повреждение заживает полностью.
Триггеры определяют лечение
- Изменение фермента или причина генетического дефицита еще не до конца изучена, но может быть связана с генетическим полиморфизмом нуклеотида фермента DAO.
Диамина оксидазы кофакторов, B6 и витамина С, повышение активности фермента.
152 viewsAlexa ASDhelp, 06:55