2022-05-30 18:57:47
О-4/5 отличаются от омикрона 2.0 несколькими мутациями в S-протеине, а именно: L452Q, S704L, HV69-70del, F486V, R493Q. Чтобы понять, имеют ли эти мутации отношение к способности заражать клетки in vitro, они поодиночке были внедрены в S-протеин на основе омикрона 2.0. Как оказалось, по крайней мере 3 из них (L452Q, HV69-70del, F486V) повышают инфекционность. По-видимому, присутствуя в S-протеине одновременно, они проявляют синергизм.
Достаточно важной характеристикой штаммов вируса SARS-CoV-2 является их так называемая фьюзогенность (fusogenicity). Под ней подразумевают способность формировать синцитий (https://t.me/a_chtung_1/956), т.е. многоядерную клетку, которая образуется, когда под действием вируса несколько клеток сливаются.
При формировании синцития вирус передаётся от клетки к клетке без выхода в межклеточное пространство, где его могут нейтрализовать антитела. Таким образом, более фьюзогенный вирус лучше ускользает от иммунной системы, а также является и более патогенным, так как сильно нарушает функционирование органов, поскольку многоядерная клетка не может нормально выполнять свои функции.
Фьюзогенность в данной работе определяли следующим образом. Готовили клетки, которые экспрессируют вирусный S-протеин, путём внедрения в них соответствующих плазмид, а также клетки, несущие на своей поверхности рецептор ACE2. Оба типа клеток также заставляли экспрессировать части светящегося белка люциферазы. Причём свечение наблюдается только в том случае, если эти обе части встречаются, т.е если клетка, экспрессирующая S-протеин, сливается с клеткой, экспрессирующей ACE2. Таким образом, чем больше синцития образуется в культуре, т.е. чем более фьюзогенным оказывается S-протеин, тем сильнее светятся клетки.
По результатам этого хитрого эксперимента оказалось, что фьюзогенность О-4/5 заметно превышает фьюзогенность омикрона 2.0, который, напомню, и так заметно патогенный:
217 views15:57
A
