2023-03-09 09:25:41
Явление паркинсонизма может быть более интересным для большинства из нас, тк его причинами могут быть:
•аутоиммунные
•воспалительные заболевания
•сосудистые нарушения
ГОЛОВНОГО МОЗГА
•нарушение работы глимфатической системы мозга
•нарушения обмена веществ
•накопление меди и железа в структурах мозга
•передозировка препаратами (например: метоклопрамид, который применяется при рвоте) и другие причины.
Клинические проявления заболевания: Брадикинезия, гипокинезия или акинезия (снижение объема и количества движений или почти полное их отсутствие) - невозможность начать движение
Постуральная нестабильность (нарушение удержания позы и равновесия)
Ригидность мышц (повышение мышечного тонуса, сопротивления мышц)
Сутулость
Тремор конечностей
Нарушение походки
Скованность рук, ног, туловища
Яркие симптомы болезни Паркинсона развиваются тогда, когда потеряно уже 80% процентов нейронов. Только представьте масштаб трагедии. В то время, как
лет за 20 до начала уже можно заметить первые симптомы и предпринять меры.
Что происходит у больных:
-Дефицит дофамина и ГАМК
-Избыток ацетилхолина и глутамата
Задолго до проявления основных симптомов, по которым ставится диагноз, можно наблюдать следующие
симптомы, которые помогают в
ранней диагностике:
Гипосмия (нарушение обоняния)
Нарушение зрения
Нервно-психические симптомы: депрессия, тревога, ангедония (потеря удовольствия от занятий, которые раньше приносили это удовольствие)
Ортостатическая гипотензия
Нарушения сна: фрагментация сна, увеличение продолжительности быстрого сна, нарушение мышечного расслабления во время сна, бессонница, повышенная дневная сонливость, синдром беспокойных ног, невосстанавливающий ночной сон, апноэ во сне
Запор и нарушение мочеиспускания, в тч никтурия (ночные мочеиспускания)
Расстройства настроения и поведения
Какой основной механизм повреждения нейронов мозга?
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ и нитрозирующий СТРЕСС - общий механизм, который связан со снижением резерва антиоксидантных систем в организме.
В случае с болезнью Паркинсона он
сопровождается накоплением железа в клетках мозга, что в общем-то является условно нормальным признаком старости, однако мы знаем и видим, как быстро молодеют эти заболевания.
В настоящее время центральную роль в механизмах развития болезни Паркинсона представляют
лизосомы.
Лизосомы - это клеточные структуры, которые занимаются утилизацией отходов. В том числе, удалением ненужных организму белков (в данном случае: альфа-синуклеин). Накопление этого патологического белка связано с болезнью Паркинсона
Каковы причины: Генетическая предрасположенность - это основа, в некоторых случаях именно генетический тест помогает в постановке диагноза. Сочетание генов, ответственных за метаболизм пестицидов, обмен дофамина и его переносчиков, а также склонность к окислительному и нитрозирующему стрессу, нарушение работы иммунной системы.
В лаборатории Геномед есть панель «Нейродегенеративные заболевания» По данным ВОЗ и различным научным работам рост нейродегенеративных заболеваний (и Паркинсона, в том числе) связан с
ухудшающейся экологической обстановкой Помимо этого:
употребление наркотиков, курение, избыток кофеина, тяжелые металлы (по данным различных исследований)
Старение организма и дисфункция клеточных структур (в том числе, лизосом).
Вот почему с возрастом мы должны больше думать, что едим, и поддерживать аутофагию для очищения организма от ненужных белков. Диагностика: Клинические симптомы
Генетическое тестирование
Биохимические маркеры: снижение глутатиона, коэнзима Q10, мочевой кислоты (у большинства больных с болезнью Паркинсона снижен уровень мочевой кислоты), повышение гомоцистеина, исследование цереброспинальной жидкости (на присутствие патогенных белков)
Молекулярная визуализация:
•МРТ 3 тесла с ипользованием релаксометрии Т2/Т2
•DAT SPECT
•ПЭТ-сканирование с флюородопа
•Транскраниальная сонография
2.1K viewsedited 06:25
N
