Синдром поликистозных яичников и углеводный обмен #СПКЯ это н | Эндокринология MD

Синдром поликистозных яичников и углеводный обмен

#СПКЯ это не только про нарушения цикла, хроническую ановуляцию, но и про риск нарушений углеводного обмена. Приблизительно у 40% женщин с СПКЯ развивается нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа (СД2) к четвертому десятилетию жизни, при этом возраст и увеличение массы тела оказывают неблагоприятное влияние на этот процесс. Хотя нарушения углеводного обмена не входят в критерии диагноза СПКЯ, после постановки диагноза всем пациенткам с СПКЯ нужно проводить обследование на возможное их наличие. Особенно если есть дополнительные факторы риска, например анамнез гестационного СД, семейный анамнез СД2.

В идеале это должен быть глюкозотолерантный тест c определением глюкозы натощак и через 2 часа в плазме крови. Почему нельзя обойтись глюкозой натощак и гликированным гемоглобином? Потому что эти показатели могут “пропустить” уже имеющееся нарушение ответа на нагрузку глюкозой. То есть натощак глюкоза будет в норме, гликированный гемоглобин тоже, а в глюкозотолерантном тесте в точке через 2 часа глюкоза будет повышена. Если уж совсем никак не сделать глюкозотолерантный тест по каким-то причинам, то тогда хотя бы нужно оценить глюкозу и гликированный.

Откуда вообще берутся нарушения углеводного обмена при СПКЯ: считается, что тут центральную роль играет пресловутая резистентность к инсулину. Снижение чувствительности к инсулину приводит к компенсаторному повышению инсулина. Инсулин повышает чувствительность гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону, который, в свою очередь, стимулирует выработку лютеинизирующего гормона. И инсулин, и лютеинизирующий гормон синергически действуют на яичники и активируют выработку андрогенов, что, в свою очередь, снижает секрецию адипонектина жировой тканью и еще больше снижает чувствительность к инсулину и повышает его выработку. Другим механизмом, который может привести как к резистентности к инсулину, так и к гиперандрогении, является липотоксичность. Воздействие жирных кислот на яичники может привести к перепроизводству андрогенов, а усиление доставки жирных кислот в печень и мышцы способствует развитию резистентности к инсулину. Все это сложно, не до конца изучено и интересно, если вам нравится читать сложные теоретические концепции и гипотезы.

Означает ли это все на практике, что нужно вступать в неравный бой с инсулином, начиная соблюдать кетодиету или что похуже и скупая берберин и другие баночки, на которых написано, что данная добавка улучшает чувствительность к инсулину? Не все так просто и очевидно. Более того, ни для постановки диагноза СПКЯ, ни для оценки углеводного обмена, не требуются тесты на инсулинорезистентность (типа инсулина натощак, инсулина в глюкозотолерантном тесте, и всяких индексов). И на выбор лечения это тоже не влияет. Потому что стандартизированных тестов для этого нет, вариабельность показателей большая, никак не меняется тактика лечения и нельзя предсказать ответ на это лечение.

Все, что нам нужно это глюкозотолерантный тест.Если по его результатам все хорошо - повторяем исследование 1 раз в 2 года, если выявили нарушение толерантности к глюкозе - ежегодно обследуем в плане возможного развития СД2.

По лечению тут все также, как и для общей популяции. Адекватная физическая активность, достаточное потребление овощей, цельнозерновых продуктов, ограничение добавленного сахара. Вот это вот все. Если выявлено нарушение толерантности к глюкозе - можно обсудить метформин. Но и без него тоже можно, корректируя только образ жизни. По инозитолу нужно больше исследований. Если есть ожирение, можно обсудить лираглутид с целью снижения массы тела. В общем, варианты есть, а дальше уже индивидуально.