'в) концентрации кальция в крови (литий способен вызывать гипе | dr_tero
"в) концентрации кальция в крови (литий способен вызывать гиперкальциемию, повышая реабсорбцию кальция в почках, с последующей активацией синтеза паратиреоидного гормона),
г) массы тела и индекса массы тела (при терапии литием наблюдается увеличение массы тела);
д) электрокардиограммы (длительная терапия литием способна приводить к увеличению интервала QT) (вызывает тахикардию).
Благодаря малому радиусу атома и высокой поляризующей способности литий может конкурентно взаимодействовать с ионами натрия, калия, магния и кальция. Это является основным механизмом внутри- и внеклеточного транспорта данного иона. Так как величина заряда иона лития близка к таковой у иона натрия, в живых системах он может вступать с ним в конкурентные взаимодействия, в частности при транспорте через клеточную мембрану.
Литий способен взаимодействовать с калиевыми каналами, преимущественно блокируя их [14]. Основным механизмом транспорта лития из клетки считается его выход через протонно-натриевый канал, где он способен конкурировать с ионами водорода [15]. Литий способен входить в кальциевые каналы, ингибируя при этом транспорт ионов кальция. Этот момент особенно важен при транспорте ионов лития через митохондриальные мембраны. Взаимодействие с Na+/Ca2+-обменником приводит к снижению ионов кальция в митохондриях клеток мозга, что является защитным эффектом против эксайтотоксичности" (патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы).
"К частым побочным эффектам также относят тошноту, диарею, тремор рук, жажду, повышенное мочеиспускание, сексуальную дисфункцию. При интоксикации литием наиболее тяжелыми проявлениями являются почечная недостаточность и нефрогенный несахарный диабет, аритмия, гипотензия и острая сердечная недостаточность, а также симптомы нарушения функции центральной нервной системы — ЦНС (полинейропатия, дизартрия, атаксия, миоклония, судороги, спутанность сознания). Смертельной является концентрация лития в плазме крови >2,0 ммоль/л. Смерть наступает в результате сильного угнетения ЦНС, в частности дыхательного центра."
(Здесь мы видим суть фармакокинетики лития - угнетение центральной нервной системы. Эти данные основаны на терапии под контролем врача. На сегодняшний день нормотим и ему подомные препараты можно купить свободно и принимать как угодно. Никакого контроля за принимаемыми дозами со стороны экспертов не требуется)
"Благодаря малому радиусу атома и высокой поляризующей способности литий может конкурентно взаимодействовать с ионами натрия, калия, магния и кальция. Это является основным механизмом внутри- и внеклеточного транспорта данного иона. Так как величина заряда иона лития близка к таковой у иона натрия, в живых системах он может вступать с ним в конкурентные взаимодействия, в частности при транспорте через клеточную мембрану."
(В биохимии существует правило: если металл не является кофактором каких-либо процессов или не является структурной частью органа, этот металл является токсичным. Более того, токсические металлы не соседствуют с нормальными, а замещают их, согласно своему расположению в периоде - чем выше вещество, тем оно более активно и способно выместить то, что находится ниже его в периоде. Открываем таблицу Менделеева и видим, что литий активнее, чем натрий, калий, рубидий и цезий. По этой логике, выводить литий должен водород. Однако, этого не происходит - водород не вступает в конкурентные отношения щелочных металлов)
