2022-07-01 15:23:02
Креатин в мышечных волокнах и его роль в гипертрофии.
Креатин - это азотсодержащая карбоновая кислота, которая встречается у позвоночных животных.
Мы ранее обсуждали, что креатинфосфат участвует в ресинтезе АТФ. Креатинфосфат образуется в мышцых во время отдыха из креатина и АТФ, поэтому креатин является важнейшей частью энергообеспечения мышечного сокращения.
Но помимо энергетической функции, были обнаружены другие важные особенности креатина. Исследования Ольсен и соавторов (2006) достоверно установили, что прием моногидрата креатина приводил к очень существенному возрастанию количества клеток-сателлитов и миоядер в мышечных волокнах. В длительном исследовании (16 недель) принимали участие 32 мужчины, тренировавшихся по одной и той же программе 3 раза в неделю. В самом начале исследования, а таккже на 4, 8 и 16 неделе у них брали биопсию МВ. 32 атлета распределили по группам: 9 человек принимали моногидрат креатина, 8 - протеин, 8 - плацебо, и оставшиеся 7 - не принимали ничего и не тренировались.
Уже на 4 неделе исследования прирост количества клеток-сателлитов по отношению к началу исследования у принимающих креатин составил 111%, в то время как у принимающих плацебо - 22%.
На 8 неделе количество клеток-сателлитов увеличилось еще на 93% по сравнением с предыдущим измерением у тех, кто принимал креатина моногидрат, а у принимающих плацебо - на 40%
На 16 неделе исследования разницы с результатами 8 недели у принимающих креатин уже не было, в то время как принимающие плацебо прибавили еще 27% в сравнении с 8 неделей.
Однако общий прирост все равно был в пользу принимающих креатин.
Самое интересное, что у принимающих креатин атлетов существенно возрасло количество миоядер, в то время как у принимающих плацебо за 16 недель не было обнаружено изменения количества миоядер.
Итоговая прибавка в статической силе после 16 недель составила:
15% для группы плацебо
18% для группы, принимающей протеин
22% для группы, принимающей креатин
В статье Олсен и соавторов (2006) не приводится четкого механизма действия креатина, однако другими авторами в более поздних обзорах похожих исследований высказываются следующие гипотезы:
1. Креатин запускает процесс осмоса, который увеличивает количество жидкости в МВ, и запускает механизмы механотрансдукции путем осмосенсоров. Этот эффект похож на действие лактата в МВ.
2. Креатин воздействует на сигнальный путь mTOR, который отвечает за клеточный рост и выживание клеток.
3. Креатин (совместно с силовой тренировкой) частично подавляет синтез миостатина - белка, который препятствует росту мышечной ткани.
4. Креатин способствует усиленной секреции ИФР-1 - гормона, который увеличивает синтез белков, а также активирует клетки-сателлиты и приводит к ускорению их деления.
На сегодняшний день не установлено, какой из этих механизмов является основным, и считается, что они все оказывают существенное влияние на прирост мышечной массы и увеличение силовых показателей.
Общее описание креатина и история его открытия - в моей статье
https://allasamsonova.ru/kreatin-v-myshechnyh-voloknah/
Перевод аннотации статьи Ольсен и соавторов (2006), а также полный текст на английском языке - у меня на сайте
https://allasamsonova.ru/priem-kreatina-uvelichivaet-kolichestvo-kletok-satellitov-i-chislo-miojader-v-skeletnyh-myshcah-cheloveka/
Также у меня на сайте есть статья про креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ:
https://allasamsonova.ru/kreatinfosfatnyj-put-resinteza-atf-v-myshechnyh-voloknah/
1.1K views12:23