Общие генетические уязвимости к биполярному расстройству и шиз | «Биполярный Котик» — психиатрический канал

Общие генетические уязвимости к биполярному расстройству и шизофрении

Хотя когда-то считалось генетически отличным, новое исследование указывает на частичное перекрытие генов восприимчивости к БАР и шизофрении. При обследовании родственников первой степени либо БАР, либо шизофренических пробандов существует повышенный риск шизоаффективных и больших депрессивных расстройств. Кроме того, монозиготные кости лиц с шизофреническим расстройством подвергаются повышенному риску мании (8,2%), а также шизофрении (40,8%). Аналогичным образом, монозиготные кости маниакальных пациентов подвергаются повышенному риску шизофрении (13,6%) и мании (36,4%).

Локус этой общей восприимчивости был исследован в многочисленных исследованиях. Berrettini et al. и Detera-Wadleigh et al. обнаружили локус восприимчивости к БАР на 18p11, тогда как Schwab et al. обнаружили доказательства нарушения шизофрении-связи в области 18p11.2. Мета-анализ показал, что наиболее перспективными областями генома для БАР были 13q32 и 22q11, тогда как для шизофрении области включали 8p24, 13q32 и 22q11. Общие связи с обоими расстройствами могут также присутствовать в геномных областях 8p22 и 10p14. Ген катехол-О-метилтрансферазы (COMT), который отвечает за контроль метаболизма дофамина в префронтальной коре, по-видимому, связан как с шизофренией, так и с БАР.

Несмотря на эти области перекрытия, существуют важные различия между БАРи шизофренией в структуре мозга и нейропсихологическом функционировании. У пациентов с шизофренией объем серого вещества, гиппокампа и миндалины снижается по сравнению с пациентами с БАР и здоровыми контрольными группами. События нервного развития, такие как пренатальные и акушерские события, были вовлечены в этиологические пути к шизофрении, но не БАР.

Среди детей, у которых позже развивается мания, дефицит во время преморбидного состояния в основном связан с эмоциональным, социальным и поведенческим развитием, но не с интеллектуальным функционированием. Напротив, дети, у которых позже развивается шизофрения, демонстрируют нарушения развития психомоторного, языкового и когнитивного функционирования. Однако после повторных эпизодов болезни ухудшение нейропсихологического функционирования и объема желудочков может наблюдаться при обоих расстройствах.

БАР и шизофрения, вероятно, являются результатом того, что многие гены способствуют небольшим эффектам, а не меньшему количеству генов большего эффекта, с некоторой степенью перекрытия в областях связи. Общие гены восприимчивости могут предрасполагать людей к дисрегуляции дофамина и возможному психозу. Тем не менее, есть гены, экспрессия которых может влиять на нервное развитие, специфические для болезни неврологические изменения и факторы окружающей среды. Эти факторы отличают начало и течение БАР от начала и течения шизофрении.