2022-04-28 22:15:13
Вопрос от подписчицы:
Почему аспирин в низких дозах используют как антиагрегант, а в более высоких - как анальгетик и жаропонижающее? Как это работает? Аспирин реализует свое действие с помощью неселективного ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). ЦОГ участвует в синтезе простагландинов, простациклинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты. А эти вещества, в свою очередь, влияют на различные процессы в организме.
Существует два вида ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (иногда еще пишут о существовании ЦОГ-3 - тот самый ЦОГ, на который действует парацетамол, но тотально наукой он ещё не признан).
ЦОГ-1 называют конституциональной (физиологической), поскольку она постоянно присутствует в тканях и посредством тромбоксана и простагландинов реализует в организме физиологические функции (увеличение продукции слизи в желудке, регуляция кислотности желудка, поддержание функции тромбоцитов и др).
ЦОГ-2 считают индуцибельной (регулируемой) формой, т.к. чаще всего она выделяется специально при возникновении патологических процессов (в частности, при воспалении) и не практически не присутствует в "норме". Простагландины, синтезируемые под действием ЦОГ-2 отвечают за реакцию на патологический процесс — боль и воспаление.
Но на самом деле стоит упомянуть, что такое строгое разделение функций ЦОГ-1 и ЦОГ-2 уже устарело. Было доказано, например, что в некоторых тканях ЦОГ-2 является конституциональной, то есть присутствует в норме постоянно.
Так вот, ЦОГ-1 более чувствительна к аспирину, чем ЦОГ-2, и в низких дозах
(до 300 мг/сутки) именно она первой начинает ингибироваться, а значит преимущественно подавляются те процессы, в которых задействована ЦОГ-1 (см выше).
Есть еще ряд особенностей, которые делают эффект низких доз аспирина более точечным.
Например, большинство тканей в организме имеют ядро. В таких тканях достаточно быстро происходит ресинтез ЦОГ, которая была ингибирована аспирином, т.е. при низких дозах препарата тканям удается практически полностью "нейтрализовать" действие аспирина.
А вот у тромбоцитов, в которых происходит синтез тромбоксана, ответственного за агрегацию тромбоцитов и сужение сосудов, ядра нет, поэтому ресинтез ЦОГ идет гораздо медленнее, а эффект ингибирования проявляется в полной мере. Прекращение эффекта аспирина на тромбоциты связано преимущественно с образованием новых тромбоцитов.
Кроме того, при более высоких дозах аспирина, когда включается более интенсивное ингибированние ЦОГ-2, снижается также синтез простациклина, который наоборот снижал агрегацию тромбоцитов. Таким образом, при более высоких дозах аспирина антиагрегантный эффект в определенной мере «гасится», т.е. эффективность аспирина для профилактики сердечно-сосудистых осложнений снижается…
Означает ли избирательное действие аспирина на ЦОГ-1 тромбоцитов то, что аспирин безопасен для желудка?
К сожалению, нет. При ежедневном приеме низких доз аспирина есть вполне реальные риски развития желудочно-кишечных осложнений, которые вызваны хоть и менее интенсивным, но длительным воздействием аспирина на ЦОГ-1 в слизистой ЖКТ. Кроме того, аспирин является кислотой и способен оказывать прямое раздражающее действие на жкт при контакте со слизистой.
Но отказываться от низкодозового аспирина тоже не стоит. Доказано, что при корректном назначении польза от применения низких доз аспирина существенно превышает риски желудочно-кишечных осложнений.
376 viewsValentina, edited 19:15
P
