Воспалительные процессы приводят к повышению концентраций гист | Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.
Воспалительные процессы приводят к повышению концентраций гистамина в организме мышей, и под воздействием этого избыточного гистамина мозг снижает выработку серотонина – сообщают исследователи из Великобритании и США. Возможно, этот механизм отчасти отвечает за снижение настроения при воспалительных заболеваниях. Ученые имплантировали подопытным мышам в мозг микроэлектроды, способные измерять уровни серотонина. Электроды были помещены в гиппокамп - область мозга, отвечающую за обучение и память, а также за регулировку настроения. Для оценки концентрации серотонина использовали методику под названием FSCV – «циклическая вольтамперометрия с быстрым сканированием».
Одной группе мышей в ходе исследования вводили липополисахариды – фрагменты клеточной мембраны бактерий, которые вызывают активацию иммунной системы. Вторая группа мышей получала инъекции физраствора. Через несколько минут после инъекции липополисахаридов у подопытных мышей снижалась концентрация серотонина в мозге, в то время как в контрольной группе животных уровни серотонина оставались прежними.
Ученые установили, что в мозге подопытных мышей повышались уровни гистамина, и что гистамин связывался с ингибиторными H3-гетерорецепторами на терминалях серотониновых нейронов. Такие же рецепторы ингибиторного типа расположены на серотониновых нейронах в мозге человека, поэтому можно предположить, что у и человека под воздействием воспалительных процессов может снижаться концентрация серотонина в мозге. Последующие исследования с участием людей-добровольцев подтвердят либо опровергнут эту гипотезу.
Исследователи также попробовали повысить уровни серотонина в мозге мышей, вводя животным антидепрессант «серотонинового» (СИОЗС) типа под названием эсциталопрам. У животных, получавших физраствор, уровень серотонина под воздействием эсциталопрама повысился сильнее, чем у животных, страдавших от воспаления, которое было вызвано введением липополисахаридов. В аннотации к статье авторы отметили, что эсциталопрам, помимо своего основного действия, заключающегося в ингибировании обратного захвата серотонина, также ингибирует обратный захват гистамина.
Ученые решили, что введение антигистаминного препарата в качестве добавки к эсциталопраму поможет нормализовать уровни серотонина у мышей с воспалением. Их догадка оказалась верной – уровни серотонина у мышей вернулись в норму. Этот результат послужил еще одним свидетельством того, что гистамин влияет на высвобождение нейронами серотонина. Антигистаминный препарат, который использовали ученые, отличался от антигистаминных средств, обычно используемых для лечения аллергических реакций.
Микроэлектроды в настоящее время невозможно использовать в исследованиях с участием людей, поэтому исследователи попытаются произвести измерения концентрации гистамина и серотонина у людей, используя альтернативный метод. #Эсциталопрам #Серотонин #Гистамин #Воспаление #Депрессия #ИммуннаяСистема #Иммунитет #ФакторыРиска #Соматика #СИОЗС #SSRI #Мыши
https://medicalxpress.com/news/2021-08-histamine-key-player-depression-mice.html
