При патологии гена KIF3B динамика ламеллоподий ослаблена, а гр | Психиатрия. Канал доктора Гилёва о психиатрии.

При патологии гена KIF3B динамика ламеллоподий ослаблена, а граница между тубулином и актином размыта. За сборку актиновой части нейронального цитоскелета отчасти отвечает белок CRMP2. Химический анализ образцов мозга как мышей, мутантных по KIF3B, так и пациентов с шизофренией выявляет значительные повреждения белка CRMP2, приводящие к образованию сгустков из налипших друг на друга белков.

Известно, что бетаин способен предотвращать «карбонильный стресс» - процесс, приводящий к описанной выше дисфункции белка CRMP2. «Посмертный анализ тканей мозга пациентов с шизофренией говорит о том, что карбонильный стресс наиболее сильно поражает именно белок CRMP2. Скорее всего, бетаин позволяет устранить негативное воздействие карбонильного стресса при шизофрении», - пояснил профессор Хирокава.

Защищая белок CRMP2 от повреждений, бетаин позволяет нейронам, мутантным по гену KIF3B, выстраивать нормальный цитоскелет. При наличии нормального цитоскелета белку KIF3B, пусть даже и ослабленному мутацией, удается доставлять грузы по необходимым адресам внутри клетки. Было также выявлено взаимодействие белков KIF3B и CRMP2 при исследованиях «в пробирке», однако точный характер этого взаимодействия еще предстоит выяснить.

«Поскольку в тканях мозга при шизофрении отмечается снижение концентрации бетаина, наше исследование заставляет всерьез задуматься о возможной терапевтической роли бетаина по меньшей мере при некоторых типах шизофрении», считает профессор Хирокава.

Исследовательская группа при Токийском университете планирует вступить в сотрудничество с фармацевтическими компаниями и осуществить клинические исследования супплементации бетаином при шизофрении.

#шизофрения #бетаин #мыши #нейробиология #цитоскелет #гомоцистеин #психиатрия #актин #базовыеисследования
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-04/uot-sts041921.php