Стресс, как и холестерин, бывает разным, например полезным и в | Darth Biology
Стресс, как и холестерин, бывает разным, например полезным и вредным. Полезный стресс позволяет нам, что называется, быть в тонусе. Он помогает нам адаптироваться к стрессорам. Проблемы начинаются, когда этот стресс становится хроническим. Есть и ещё один вид стресса — острый. Это когда на нас внезапно нападает грабитель с ножом, причём не в тёмное время суток, а с утра, когда мы меньше всего этого ожидаем.
Стресс переживаем не только мы, но и каждая клетка нашего организма, правда, речь часто идёт о воздействии биохимических или физических факторов, например воздействии кислорода (окислительный стресс) или облучении ультрафиолетом/радиацией. Острый стресс приводит к активации про-апоптотических сигнальных путей в клетке, т.е. у клетки появляется "суицидальное поведение".
Клеточная гибель может активироваться несколькими десятками разных способов, во многих из них так или иначе участвуют митохондрии — энергетические станции клеток. Белки BAK и BAX могут накапливаться в мембранах митохондрий, что в итоге приводит к высвобождению факторов клеточной гибели в цитозоль — жидкое содержимое клетки. В некоторых случаях факторы гибели клеток могут не активироваться, а содержимое митохондрий попадает в цитозоль. Накопление таких веществ, как митохондриальная ДНК и РНК (мтДНК и мтРНК, да у митохондрий есть свой генетический материал) инициирует, например, противовирусный ответ клетки.
В опубликованной сегодня работе команда исследователей из США выявила, что двухцепочечные разрывы мтДНК (то есть нарушение структуры сразу в обеих цепях мтДНК) вследствие воздействия гамма-излучения приводили к активации воспалительного интерферонового ответа типа I. После разрывов в мтДНК из митохондрии высвобождались молекулы мтРНК, а затем запускался дальнейший воспалительный иммунный ответ. Таким образом, накопление мтРНК в цитозоле может быть одним из механизмов ответа клеток на двухцепочечные разрывы в мтДНК.
В то же время исследователям только предстоит выяснить, по какому механизму клетки распознают мтРНК в цитозоле. Понимание этого механизма позволит разобраться в том, по какому механизму инициируется иммунный ответ. Также интересным направлением было бы изучение возможного влияния данных процессов в развитие аутоиммунных заболеваний, а также использование этих наработок в иммунотерапии рака.
