Серотониновая теория депрессии и её запоздалое 'опровержение | Мир глазами биолога (Eka Vnizgolovoi)
Серотониновая теория депрессии и её запоздалое "опровержение"
#mental_health
Недавно вышел обзор многочисленных исследований, который показал, что депрессия не является результатом "химического дисбаланса" в мозге, в частности, нарушений выработки серотонина (так называемого "гормона счастья"). Этот обзор широко освещается в СМИ, чему сопутствуют громкие заявления о разоблачении давнего мифа или о бессмысленности фармакотерапии. Но действительно ли полученные результаты поменяли наши представления о депрессии, или же это пример сгущения красок? Попробуем разобраться.
Для депрессии характерно множество проявлений, отражающихся на различных когнитивных доменах – эмоциях, памяти, внимании и др. Это предполагает, что причины этих проявлений могут быть различные. В обзоре же авторы не учитывают эту гетерогенность и рассматривают влияние концентрации серотонина на проявление депрессии в целом. Сложно представить искреннюю веру в то, что такое многообразие симптомов может обуславливаться одним фактором. Поэтому теория "химического дисбаланса" в мозге не рассматривалась специалистами всерьёз уже на протяжении многих десятков лет. И в этом смысле результаты обзора не являются удивительными или непредсказуемыми.
Тем не менее, объяснение депрессии через "химический дисбаланс" действительно существует в массовом сознании. Это убеждение может подкрепляться упрощённым описанием механизмов депрессии в рекламе препаратов и даже со стороны врачей, объясняющих принципы их действия пациентам.
Это не значит, что "кругом обман": серотонин играет важную роль в регуляции эмоций, и не исключено, что его вклад в отдельные подтипы депрессии или отдельные симптомы может быть велик.
Что точно не следует из обзора:
1. Из обзора не следует, что использование антидепрессантов бессмысленно (в том числе и тех, которые повышают концентрацию серотонина). Эффективность антидепрессантов не обязательно должна обуславливаться наличием "химического дисбаланса" тех нейромедиаторов, на которые они влияют. (Впрочем, то, насколько эффективны антидепрессанты, – тема отдельного обсуждения, я писала об этом ранее).
2. Теория "химического дисбаланса" в какой-то степени могла являться полезной в том смысле, что позволяла людям с этим заболеванием не винить себя в его возникновении. И, что немаловажно, из обзора не следует, что в этом смысле должно что-то поменяться и что люди с депрессией должны подвергаться стигматизации. Даже если тезис "Это не я, это химический дисбаланс в моём мозге" перестанет быть релевантным, это не значит, что отсутствуют иные биологические причины.
В обзоре имеют место и некоторые ограничения, связанные, например, с тем, что он покрывает исследования даже пятидесятилетней давности: за это время способы измерения содержания серотонина сильно изменились, что могло создать свои искажения. Но в этом примере не столько важны технические ограничения исходного исследования, сколько лежащие на поверхности ошибки последующей интерпретации, из которых могут произрастать всё новые и новые мифы.
Хотелось бы сталкиваться с таким пореже. Здесь следовало бы оставить вдохновенную фразу на тему важности научного просвещения и критического мышления. Но это уже набивает оскомину...
Итоги:
1. Концентрация серотонина не является единственным фактором, обуславливающим возникновение депрессии во всех её проявлениях (и это известно и очевидно уже очень давно).
2. Пункт 1 не относится к оценке эффективности антидепрессантов.
