Наш генетический код универсален, и отличается он чередование | UniProf | Академия врачей
Наш генетический код универсален, и отличается он чередованием нескольких нуклеотидов (букв). Нуклеотиды или полиморфизмы и определяют наши особенности: внешность, склонность к заболеваниям, реакцию на стрессы. Полиморфизмы и активизируют алгоритм изменчивости, а на его способ реализации влияют эпигенетические факторы: сон, питание, вредные привычки, мысли и визуализации, инфекции, перенесенные стрессы. Эпигенетика исследует, как вышеуказанные факторы влияют на экспрессию генов. Чаще именно образ жизни определяет проявление той или иной мутации. Для примера, стресс, недоедание при беременности меняет в худшую сторону концентрацию ряда гормонов (инсулина, гормона роста, катехоламинов) в организмах матери и плода. Это ведет к нарушению функций гипоталамо-гипофизарной системы, в результате формируется склонность к сахарному диабету 2 типа, ожирению.
Экспрессию генов регулирует ряд эпигенетических механизмов.
Метилирование - метильные группы в момент метилирования присоединяются к цитозиновым основаниям с помощью специальных ферментов - цитозиновых метилтрансфераз. Они не меняют и не разрушают ДНК, но влияют на активность соответствующих генов. Обратный процесс (деметилирование) подразумевает удаление метильных групп и восстановление активности генов. Биологическая роль метилирования заключается в обеспечении клеточной дифференцировки (развитие эмбриональных клеток, являющихся универсальными, в специализированные клетки органов и тканей: иммунные клетки, эпителий и т.д., они появляются за счет активности строго определенного элемента генома). Главный поставщик метильных групп - фолатно-метиониновый цикл. Метилирование участвует в развитии многих мультифакторных заболеваний. Воспалительные, аутоиммунные заболевания нередко связаны с нарушенной регуляцией Т-клеточных ответов, ассоциированной с нарушением метилирования гена FOXP3. Причиной рака груди может быть гиперметилирование гена BRCA1. Нарушения процесса метилирования встречаются все чаще. Ученые связывают это с использованием пластмассы. Бисфенол-А, содержащейся в ней, необходимый для ее отвердевания, угнетает метилтрансферазы и истощает метильный пул.
Модификация гистонов. Основывается на изменении химической структуры ядерных белков, которые необходимы для упаковки нитей ДНК. Гистоны принимают участие в эпигенетической трансляции, транскрипции, репарации. Модификация гистонов играет роль в дифференцировке клеток, инактивации Х-хромосомы, канцерогенезе, репарации ДНК и регуляции экспрессии генов.
МикроРНК - некодирующие молекулы РНК, длина которых - 18-25 нуклеотидов. При присоединении микроРНК к матричной РНК на рибосомах прекращается трансляция микроРНК. Этот механизм работает идентично выключению соответствующего гена и хорошо изучен в онкопатологии.
Эпигенетические часы (совокупность эпигенетических меток ДНК) позволяют определить биологический возраст органа, ткани и клетки. Пример таких часов - часы Стива Хорвата, которые учитывают 353 эпигенетических маркера человеческого генома. Факторы, влияющие на ход эпигенетических часов:
• повышение уровня глюкозы, инсулина, триглицеридов, С-реактивного белка;
• лишний вес;
• повышенное артериальное давление.
Ученые смогли установить связь хода эпигенетического времени с когнитивной и физической функциями, ВИЧ-инфекцией, синдромом Дауна, менопаузой.
P.S. И последний раз оповещаем вас о старте нового потока курса «Медицинская генетика» от Светланы Лесняк, где вы научитесь читать панели полиморфизмов ДНК и диагностировать патологии на ранней стадии. Цены резко поднимаются 6 июля на все варианты участия. Ссылка на бесплатную запись вводного семинара, на отдельное видео с ответами на вопросы от Лесняк С.В. и программу курса с ценами разместили на одном сайте — по ссылке в профиле аккаунта. Обучение онлайн в удобное время; начинается уже вечером 5 июля. Успейте зафиксировать цену и получить рассрочку! Ждём вас на курсе :)
https://uniprof-med.ru/genetics2021
