2021-05-08 15:04:21
Ответ на вопрос о третьем по распространенности трансмиттере
NAAG - третий по количеству трансмиттер после ГАМК и глутамата и столь же широко распределённый.
Кислый дипептид с некислой ролью в работе ЦНС был обнаружен ещё в 1965 году группой итальянских учёных. Исследовать его начали, однако, только с 1980-х - думали, что это лишь промежуточный продукт обмена. Оказалось, однако, что NAAG - вполне себе нейромедиатор: концентрируется в нейронах и синаптических пузырьках, высвобождается кальций-зависимым путём после инициации потенциалом действия, подвергается разрушению на то же, из чего синтезировался: на глутамат и N-ацетиласпартат (NAA) специальным ферментом.
NAA или N-ацетиласпартат, кстати - производное аспарагиновой кислоты, составляет аж 1% от сухого веса мозга, донатит ацетильные группы для синтеза миелина глией. NAA снижается при гибели нейронов, например в случае шизофренического процесса.
Производное NAA и глутамата (G) - NAAG, обладает свойствами NMDA-агониста: активирует метаботропные NMDA рецепторы mGLu3 типа на пресинаптических участках, снижая уровень циклического АМФ и кальциевую проводимость.
Высвобождение глутамата снижается и таким образом, подавляется вреднейшая для мозга эксайтотоксичность. Менее выраженно влияет NAAG на ГАМК-рецепторы. Одной из ролей NAAG после деполяризации нейрона и выхода из синапса является активация метаботропных ауторецепторов, которые ингибируют последующее высвобождение медиатора: петля отрицательной обратной связи на уровне отдельного нейрона.
NAAG, как уже было сказано, путем собственного гидролиза производит внеклеточный глутамат, превращаясь обратно в своего предшественника. NААG видимо, является первичным агентом, передающим сигнал от аксона нейрона к глие. Воздействуя на mGlu(3) рецепторы глии, NAAG стимулирует выделение глией нейротрофических факторов.
Просто идеальный ноотроп: борется с плохим, помогает хорошему. По крайней мере, пока это выглядит так.
167 viewsedited 12:04